快速诱导插管指南.ppt

Sellick法Sellick经典方法:在给予麻醉诱导药物时，应轻轻给环状软骨施加压力，一旦患者意识消失，即应增大压迫环状软骨的力。施加的最佳压力通常为40牛顿（约4kg）。第31页,共40页，2024年2月25日，星期天1.??通过压迫环状软骨以减少胃内容物吸入的方法注意？首先，压力必须作用于环状软骨，而不是甲状软骨或其他咽、喉部结构。甲状软骨压迫可能影响气管插管，因为其结构并非完整的环形，因此并不能对食道进行有效的压迫。其次，必须给于足够的压力。Wraight等对麻醉受试者作用于环状软骨的外力进行了测量，该外力要达到阻止生理盐水流入食道。他们得出结论认为，大多数受试者需要44N（大约10磅）的压力。同时他们进行了另一个研究发现，经验丰富的麻醉科医生使用的压力范围是10-120N。第三，压力必须作用于正中线。如果可导致食道闭塞的足够压力作用于非正中位（侧面）时，将使声门移位，气管插管受影响。第四，必须在意识消失前进行给于压迫。在全麻静脉诱导期间，患者意识消失前食道上段压力减小，因此，推荐必须在诱导时进行环状软骨压迫，并在患者意识消失时增加压迫力量。第32页,共40页，2024年2月25日，星期天2.??压迫环状软骨以减少误吸的方法存在什么问题？食道下端括约肌压力梯度（食道下段-胃压力差）是抵抗返流的屏障压。最近有研究明确证实，环状软骨压迫降低了食道下端括约肌（LES）张力和屏障压。因为适当的环状软骨压迫常在患者意识消失前使用，此恰当的压力（20N）足以降低LES张力。作者得出结论认为，环状软骨压迫事实上最终增加返流的机会。其机制可能为咽部刺激使LES松弛，如正常吞咽时出现的一样。置入LMA导致LES张力降低，间接支持了该观点。但尚没有临床结果支持放弃环状软骨压迫，需要进行更进一步的研究以明确对于胃高压的患者采取何种策略。第33页,共40页，2024年2月25日，星期天静注利多卡因是否能防止RSI血流动力学波动尚争议插管前静脉注射利多卡因可以有效地抑制插管的心血管反应。机制可能是利多卡因增加了麻醉深度。研究认为静脉注射利多卡因可以抑制气管插管的咳嗽反应从而减轻插管的心血管反应。在随后的研究中认为利多卡因抑制呛咳的机制是增加了麻醉深度。有研究认为静注利多卡因1.5mg/kg大约增加0.3MAC的麻醉深度。综上所述,在插管前2min静脉注射利多卡因1.5mg/kg可以有效地抑制气管插管的心血管反应。第34页,共40页，2024年2月25日，星期天为什么利多卡因会增加麻醉深度？利多卡因基本作用是增加细胞膜对K+的通透性,对心肌节律和不应期的影响尤为明显,能抑制异位节律,延长缺血心肌的有效不应期,减慢缺血心肌的传导;能抑制神经肌肉传导,增强去极化和非去极化肌松药的作用;但也有部分研究发现静脉注射利多卡因反而会引起咳嗽反应；第35页,共40页，2024年2月25日，星期天预给氧在无通气之前，肺部预给氧去氮，可增加氧气储备，延缓无通气期间严重低氧血症的发生，延长无通气安全时限。预给氧的效能取决于吸入氧浓度，分钟通气量，FRC的大小，面罩的密闭性及氧耗。健康人预吸氧推荐方法是氧流量5L/min自主呼吸3-5分钟，即可达到最大预给氧程度，如将氧流量5L/min加大至10L/min，并不能增加预给氧效果，如果同样氧流量下深呼吸1.5-2分钟，呼末氧浓度则在90%以上，呼末二氧化碳显著降低。但全麻诱导前的自主深呼吸不能降低插管后PaCO2。第36页,共40页，2024年2月25日，星期天首先全麻诱导前预给氧的目的？如何判断去氮完全？预氧的目的是去除肺功能残气量（FRC）中的氮，增加无呼吸病人氧的利用储备。如成人呼吸室内空气时，平均有1.5L可利用氧（0.45L在肺内，其他溶解、结合于血液和组织中）。完全去氮后氧储备可达4.25L，其中3L存在于FRC,比去氮前增加6倍，由此可确保病人呼吸停止5min而不导致缺氧。实际上，通过面罩短时间吸人纯氧很难使肺泡氧浓度超过85％～90％。此呼气末氧的目标浓度（85％～90％）可通过快速氧电极测得，另外也可以通过测定呼气末的氮浓度（低于10％，4％～7％）来确定呼气末氧的目标浓度。（第三种气体是C02，其大约为5％）在病人患有肺疾患时，如果通过5～10min的潮气呼吸或4～5次的深呼吸未能达到目标氧浓度时，进一步的努力是徒劳的。第37页,共40页，2024年2月25日，星期天预给氧中SpO2达到100％不能代表去氮完全，一般病人在镇静状态下呼吸室内空气时SpO2平均为92％～98％，吸入纯氧后很快达到100％，然而脉搏氧通常有1.5％的误差（在90