常见心身疾病.ppt

二、病理变化与病理临床联系（一）病理变化：1．胰岛病变I型呈典型的退行性病变，β细胞明显减少，α细胞相对增多。II型早期β细胞不减少，后期可见减少及胰岛淀粉样变性。2．动脉病变细动脉发生玻璃样变性，大、中动脉发生粥样硬化。动脉病变引起的合并症有：（1）糖尿病性肾病：肾小动脉硬化肾小球硬化、肾盂肾炎肾功能衰竭。（2）糖尿病性视网膜病：非增生性视网膜病、增生性视网膜病。3．神经系统病变肢体疼痛，感觉障碍、神经细胞变性等。4．糖尿病性昏迷酮症酸中毒，高血糖所致。第63页,共66页，2024年2月25日，星期天5．其他：肢体坏疽皮肤溃烂，关节肿胀等。第64页,共66页，2024年2月25日，星期天（二）病理临床联系：I型：青少年多见，约占10％，β细胞明显减少，胰岛素分泌绝对不足，易合并酮症甚至昏迷，胰岛素治疗有效。II型：成年人多见，约占90％，胰岛变化不明显，少见合并症，不依赖胰岛素治疗。原发性糖尿病的主要临床特点：多饮、多尿、多食、体重减轻，即“三多一少”。第65页,共66页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第66页,共66页，2024年2月25日，星期天4．某些疾病糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征与LDL升高有关。5．遗传因素冠心病具有家庭聚集现象。6．A型行为这类人中血浆胆固醇含量升高、去甲肾上腺素分泌过量、交感张力过高，致血管痉挛收缩，引起心肌缺血。7．其他年龄、性别、肥胖、饮食结构等也有一定关系。第31页,共66页，2024年2月25日，星期天（二）发病机制：脂质代谢异常高脂血症血管内膜损伤脂质渗入内膜下增加分泌生长因子脂质发生氧化修饰（OX-LDL等）单核巨噬细胞、平滑肌细胞迁入内膜吞噬OX-LDL等形成泡沫细胞脂纹、纤维斑块形成泡沫细胞坏死崩解粥样斑块形成。第32页,共66页，2024年2月25日，星期天二、病理变化与病理临床联系（一）基本病变：动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大中动脉。病变过程包括：1．脂纹泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼观：在动脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的条纹。镜下观：内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细胞浸润。第33页,共66页，2024年2月25日，星期天2．纤维斑块由大量胶原纤维为主构成纤维帽，肉眼观：初为灰黄色斑块，突出于内膜表面，后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性而转为瓷白色。镜下观：表层是一层纤维帽，由大量胶原纤维、SMC、蛋白聚糖及弹性纤维构成，胶原纤维可发生玻璃样变性，其下方为不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎症细胞等。第34页,共66页，2024年2月25日，星期天3．粥样斑块泡沫细胞坏死释放脂质形成肉眼观：内膜表面明显隆起的灰黄色斑块，可压迫中膜使该处变薄。镜下观：纤维帽深部为染色呈粉红色无定形物质，其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆固醇结晶，并可见钙盐沉积。第35页,共66页，2024年2月25日，星期天第36页,共66页，2024年2月25日，星期天动脉内膜见散在分布的灰黄色粥样斑块在粥样病灶内可见大量胆固结晶，并有钙化病变第37页,共66页，2024年2月25日，星期天4．复合性病变：即粥样斑块的继发改变，包括：斑块内出血斑块破裂附壁血栓形成钙化动脉瘤形成第38页,共66页，2024年2月25日，星期天（二）冠心病冠心病的发病基础是冠状动脉粥样硬化，其好发于左前降支。其次为右主干、左主干或左旋支、后降支。病变特点：斑块呈多节段性，可融合，病变处内膜呈新月形增厚，管腔狭窄。可分为4级：I级（≤25%）；II级（26～50%）；III级（51～75%）；Ⅳ级（＞76%）。临床冠心病类型包括：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状动脉性猝死。第39页,共66页，2024年2月25日，星期天1．心绞痛是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。典型特点是胸骨后或心前区