颅内压增高课件25.ppt

颅内压增高;☆是神经系统多种疾病所共有的一种综合征，是因颅内容物（脑组织、脑血容量、脑脊液等）的体积增加，或颅内有占位性病变等因素引起。

☆颅内压增高是指颅内压超过20mmHg,并持续超过5分钟以上。;☆颅腔（包括与之相连的脊髓腔）是一个不能伸缩的容器，由三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。成年人颅腔容积约为1400～1500ml。;☆脑组织平均约为1250ml。

☆单位时间内贮留在脑血管内的血液约为75ml。

☆脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约150ml。

;☆颅内容物可代偿的容积，按Morno-Kellie原理，即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。

☆当发生急性颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，然后是脑血容量。;☆头痛、呕吐、视乳头水肿

☆意识水平的下降

☆血压升高，反映了脑血流量的降低

☆颅内压增高的典型表现是临床三联征

√高血压

√心动过缓

√呼吸节律的改变;☆Cushing反射确切机制不详，但一般认为是由于脑血流量下降导致的全脑和脑干缺血引起的

☆头痛、呕吐、外展神经麻痹、视神经乳头水肿并非出现于所有的患者，诊断颅内压增高唯一可靠的方法是颅内压的直接测量。

;☆CT和MRI有助于早期发现脑水肿，中风之后数小时，在CT和MRI上就可以显示脑水肿症象，但在临床上一般需要1-5天才能表现出脑水肿的症象。;☆呈跳痛、胀痛或爆裂样痛，用力、咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重

☆平卧或侧卧头低位亦可使头痛加重，坐姿时减轻

☆早期头痛在后半夜或清晨时明显，随后头痛为持续性伴阵发性加剧

☆头痛的机理可能与颅内压增高使颅内痛觉敏感组织受到刺激或牵拉有关。;☆呕吐多在头痛剧烈时发生，常呈喷射状，与进食无关，伴有或不伴有恶心。

☆其机理可能系颅内压增高刺激延髓呕吐中枢所致。;☆脉搏的变化多表现为脉搏缓慢（50～60次／分）

☆若颅内压力继续增高，脉搏可以增快

☆颅内压迅速增高时血压亦常增高;☆呼吸多为频率改变，先深而慢，随后出现潮式呼吸，也可浅而快，过度换气亦不少见;☆当颅内压增高超过一定的代偿能力或继续增高时，脑组织受挤压并向邻近阻力最小的方向移动，若被挤入硬膜或颅腔内生理裂隙，即为脑疝形成。疝出的脑组织可压迫周围重要的脑组织结构，当阻塞脑脊液循环时使颅内压进一步升高，危及生命安全。临床常见的脑疝有以下二种。

;☆为部分颞叶或／和脑中线结构经小脑幕切迹向下疝出

☆根据疝出的脑组织和被填塞的脑池不同可分为外侧型和中央型两种;☆当颞叶受挤下移时，最初为海马钩经小脑幕切迹下疝（填塞病变侧脚间池海马钩疝）或海马回经小脑幕切迹下疝（填塞病变侧环池及大脑静脉池海马回疝）。病变继续发展时，病变侧海马钩、海马回经小脑幕切迹向下疝出颞叶全疝，以上几种情况为小脑膜切迹疝的外侧型。若第三脑室、丘脑下部等重要中线结构下移，使中脑上部疝至小脑幕切迹以下，即为中央型。;☆意识障碍

√由清醒逐渐进入嗜睡，甚至昏迷，或由浅昏迷突然发展为中度或深度昏迷

√系脑干受压，脑血流量减少，网状结构上升性激活系统机能受损所致。;√早期病灶侧瞳孔可短暂缩小，随后瞳孔逐渐散大，对光反射迟钝或消失

√当脑疝终末期时，瞳孔明显散大，对光反应消失，眼球固定不动（动眼神经损害）;√病灶对侧肢体出现瘫痪，系大脑脚锥体束受损害所致

√晚期也可呈去大脑强直，系中脑严重受压、缺血、损害网状结构下行性抑制系统所致;√初期呼吸深而慢，继之出现潮式呼吸，过度换气或双吸气

√晚期呼吸不规律，浅快而弱直至呼吸停止

√脉搏先慢而后快

√血压先升而后降，系延髓中枢衰竭的表现;√多见于小脑梗塞或出血，也可见于小脑幕切迹疝的晚期

√颅内压增高使小脑扁桃体向下疝入枕骨大孔

√由于延髓生命中枢受压，小脑供血障碍，颅内压迅速增高;☆严重的枕下痛及颈项强直

☆眩晕、吞咽困难、肌张力降低，四肢驰缓性瘫痪

☆呼吸及循环迅速进入衷竭状态

☆可突然昏迷，呼吸停止，而后心跳停止;☆诊断ICP增高主要解决三个问题

√有没有ICP增高

√增高的程度如何

√是什么原因引起的;☆应重视病人的自觉症状，如病人经常出现头痛及呕吐，即应考虑有ICP增高的可能

☆必须善于区别由神经系统功能障碍所引起的头痛与ICP增高引起的头痛;☆头痛经常发生于清晨睡醒的时候

☆其部位多半在额部及两颞

☆常牵???到后枕部及颈后，颈稍呈强直，屈颈活动时