高血压发病原因及机制.ppt

关于高血压发病原因及机制本病病因及发病机制尚未完全阐明.从生理学角度来看,决定动脉血压的因素主要是心输出量和外周阻力,前者取决于心肌收缩力和血容量,后者取决于全身细.小动脉的收缩状态.因此,凡能增加心肌收缩力和血容量特别全身细.小动脉的收缩而使其官腔狭窄的因素,均能引起高血压.(一)目前认为与以下因素有关.(1)心理,社会因素.(2)膳食因素(3)肾素．血管紧张素．醛固酮系统(4)遗传因素.第2页,共16页，2024年2月25日，星期天(一)心理,社会因素.恶劣的社会,生活环境,紧张的职业,过大的工作压力和应激,不良的生活事件等刺激,不能有效调适的人,会引起持续强烈和反复的过度精神紧张,焦虑,烦燥,恐怖等心理变化,使大脑皮质的兴奋与抑制失调.皮质下血管收缩中枢的收缩占优势,通过交感神经缩血管节后纤维分泌去甲肾上腺素,作用于细小动脉平滑肌的＆受体,引起全身细.小动脉的收缩使血压升高;久之,引起细.小动脉硬化,进而发生居高不下,相对恒定的高血压.(二)膳食因素高钠可增加血容量,又可增加动脉壁的平滑肌对去甲肾上腺素,血管紧张素等收缩血管物质的敏感,从而升高血压,同时钾(促进排钠)、钙(泵离子竞争)、镁都有可能是致病的重要因素.高蛋白膳食可减轻高盐对血压的不利影响；高血压也可能和饮酒过多及某些微量元素(如镉)的摄入增加有关.第3页,共16页，2024年2月25日，星期天(三)肾素．血管紧张素．醛固酮系统由一系列激素及相应的酶所组成，它在调节水、电解质平衡、血容量、血管张力和血压方面具有重要作用。正常情况下，肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中，相互反馈和制约，当血管紧张素增多时可引起肾血管收缩，增加近端肾小管中钠离子的重吸收，从而抑制肾素分泌。肾素可刺激醛固酮的分泌，而醛固酮过多反过来可使肾素活性降低。可导致血压升高.(四)遗传.①高血压有家族聚集现象，近亲比远亲更明显；②单卵孪生子比双卵孪生子间的血压水平更相近；③养子之间与养父母之间血压无明显关系；④人群中20％～40％的血压变异是由遗传因素决定的。第4页,共16页，2024年2月25日，星期天(二)目前认为发病机制与以下有关.1遗传基因2心排血量改变3肾脏功能4细胞膜离子转运异常5血管张力增高管壁重塑6交感神经活性增加7肾素．血管紧张素．醛固酮系统8高胰岛素血症第5页,共16页，2024年2月25日，星期天1遗传基因人类原发性高血压是一种多基因遗传疾病。其基因表达在很大程度上受环境因素的影响。其基因表达的调控机制尚有待进一步的研究来阐明。现在可供研究的高血压候选基因数目已增至150余种，已有十多种由单基因突变引起高血压的致病基因被克隆或定位，其意义在于：使这些疾病的基因诊断成为可能，为基因治疗指明了方向。第6页,共16页，2024年2月25日，星期天2心排血量改变众所周知，动脉血压水平主要依靠左心排血量和外周血管阻力的调节。无论何种原因，凡是能直接或间接导致心排血量增加和(或)外周血管阻力增高者，均可引起血压升高，反之，可使血压下降。此外，主动脉顺应性、血容量的改变等对血压也有调节作用。现已证实，早期原发性高血压或临界高血压患者常有心排血量增加(虽然心排血量增加并不一定引起血压升高，如甲状腺功能亢进症、慢性贫血患者尽管心排血量增加，因常伴有血管扩张和外周阻力降低，以致血压往往仍处于正常；而原发性高血压患者心排血量增加但无外周血管扩张)，不少年轻的原发性高血压患者常表现为高流量．正常阻力型高血压，表明心排血量增加作为原发性高血压的始动机制可能起一定作用。第7页,共16页，2024年2月25日，星期天3肾脏功能肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内代谢产物的主要器官，肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加，引起血压增高，此外，肾脏尚能分泌加压和降压物质：因此，肾脏在维持机体血压平衡中占有重要地位。4细胞膜离子转运异常通过细胞膜两侧钠离子与钾离子浓度及梯度的研究，已经证实原发性高血压患者存在着内向的钠钾协同运转功能低下和钠泵抑制，使细胞内钠离子增加。后者不仅促进动脉管壁对血中某些收缩血管物质的敏感性增加，同时增加血管平滑肌细胞膜对钙离子的通透性，使细胞内钙离子增多，加强了血管平滑肌兴奋．收缩偶联，使血管收缩和(或)痉挛，导致外周血管阻力增加和血压升高对高血压患者可推荐低钠、高钾饮食，而不推荐高钙饮食，因目前尚无简单的方法确定高钙对哪些高血压患者有效，而高钙饮食可能导致泌尿系结石。第8页,共16页，2024年2月25日，星期天5血管张力增高管壁重塑目前认为，循环的自身调节失衡，导