99-10年药大生理学问答题详解.doc

99-10年药大生理学问答题详解

三、简答题

1、试叙述细胞膜嵌入蛋白和表在蛋白的要紧功能。

答：

人在剧烈运动后血压会发生什么变化？简述机体使血压复原正常的要紧调剂过程。

答：血压升高。

一、周围循环阻力

（一）中枢和植物神经系统这是对血压最要紧的、经常起作用的调剂机制。交感神经末梢纤维广泛地分布于全身的小血管上，它的活动作用于小血管的平滑肌上，使小动脉保持一定的张力。交感神经兴奋性增强时，使小动脉收缩，血压增高；交感神经兴奋性降低时，则小动脉相应地舒张，使血压下降。中枢神经的活动也能够通过植物神经的活动阻碍血压。

通常，上述的神经调剂机制是通过反射途径而自动调剂的，位于颈动脉窦及主动脉弓上的压力感受器是重要的血压调剂器官。当血压过高时，牵拉感受器，通过交感神经的传入纤维将信息传至血管运动中枢，使交感神经的活动性降低，交感神经的缩血管纤维受到抑制，从而使血压降低。反之，当血压过低时，也通过这种反射途径，使交感兴奋性增张，血压得以复原。

二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统

肾素是一种蛋白水解酶，当循环血量减少，血压降低时，肾血流量减少，刺激肾脏入小球动脉壁细胞分泌肾素进入血液。肾素能使血浆中的血管紧张素原水解生成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ的缩血管作用专门柔弱，但当进入肺循环后，它在一种转换酶的作用下转变为血管紧张素Ⅱ，它是一种专门强的血管活性物质，能够升高血压（图2-11）。①血管紧张素Ⅱ可使全身的小动脉平滑肌收缩，周围循环阻力增大，血压上升。②血管紧张素Ⅱ可使肾上腺皮质开释更多的醛固酮，后者可促使肾小管对Na+的重吸取，起到保Na+和存水的作用，使循环血量和回心血量增加，血压升高。③做为一个次要的因素，由于小静脉也收缩，回心血量增加，对血压的升高也起到一定的作用。

三、心钠素

心钠素又称心房利钠利尿素，是近年来发觉的一种多肽，它具有强大的利钠和利尿的功能。心钠素尽管在许多器官中都存在，但最要紧的分泌器官是心房，人和大鼠的心房都含有丰富的心钠素，其含量可达160～200ng/g组织。

和肾素-血管紧张素-醛固酮系统相反，心钠素具有强的降血压作用，其降压机制目前还没有一致的结论，但要紧的作用有：①心钠素抑制去甲肾上腺素，血管紧张素Ⅱ的缩血管作用，其可能的机制是心钠素抑制Ca2+内流和由肌浆网内开释。②心钠素有强大的利钠、利尿作用，使循环血量降低，心排血量降低。③心钠素使组织和血浆中的cGMP含量增加，而后者是多种化学物质和激素舒张血管的中间介质。

四、其他舒血管物质

组织细胞活动时开释出某些血管活性物质，其中某些具有舒张血管功能。

（一）舒缓激肽(bradykinin)和血管舒张素(kallidin)存在于某些腺体中，被激活后对血管具有强大的舒张作用。

（二）组胺它在组织损害时被开释出来，具有局部舒张血管的作用

（三）前列腺素PGI2存在于血管内皮细胞，当血管受损时被开释出来，具有专门强的舒张血管的作用。

以上三种舒张血管物质，多在局部起到舒张血管作用，一样不大阻碍全身的血压。

五、心排血量的调剂

尽管在正常情形下，做为对血压的调剂机制，心排血量不是要紧的，但在专门多病理生理的条件下，心排血量参予血压的调剂。

（一）心室的收缩功能当心肌受到损害（例如缺血、坏死、炎症等），心肌丧失其部分收缩功能，从而不能排出足够的血量来坚持正常的血压。在急性期这种表现尤为突出，而在慢性心功能不足时，其他的代偿机制发挥作用，血压一样可坚持在正常范畴内。

（二）循环血量的调剂急性的循环血量不足，例如体液的大量丢失，失血等，机体常不能通过代偿机制来补偿其缺失，采取正确而迅速的措施加以补充是必要的。否则低血压、休克难产纠正，成为不可逆性。

慢性的循环血量不足，能够通过水盐代谢的调剂逐步补充上，前面所述及的肾素-血管紧张素-醛固酮系统确实是水、盐代谢调剂机制之一。心钠素则从相反的方面来排出过多的钠和水，保持体液的平稳。抗利尿激素的分泌也是水、盐代谢的重要调剂机制之一。

（血压的产生需有两个要素：一是心脏的收缩将适量的血射入动脉系统内，它是血压的能量来源。二是周围血管（小动脉）的阻力，没有阻力则血液不能储存在血管内，也就不能产生压力）

3、阻碍肾小球滤过的因素？

答：肾小球滤过：血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白质分子外的血浆成分被滤入肾小球囊腔形成超滤液的过程，称为肾小球滤过。

有效滤过压

组成有效滤过压的三个因素中任一因素发生变化，都能阻碍有效滤过压，从而改变肾小球滤过率。

肾小球毛细血管血压的改变实验证明，动脉血压在10.7～24.0kPa（80～180mmHg）范畴内变动时，肾血流量存在自身调剂能保持相对稳固，肾小球毛细血管血压无明显变化。关于自身调剂的机制，多数人认为，动脉血