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子宫肌瘤的诊治中国专家共识（全文）

子宫肌瘤是子宫平滑肌组织增生而形成的良性肿瘤，是女性最常见的

良性肿瘤。子宫肌瘤的发病率难以准确统计，估计育龄期妇女的患病

率可达25%，根据尸体解剖统计的发病率可达50%以上。目前，国

内尚无有关子宫肌瘤的诊治共识或指南。

一、病因和发病机制

确切病因尚未明了。高危因素为年龄40岁、初潮年龄小、未生育、

晚育、肥胖、多囊卵巢综合征、激素补充治疗、黑色人种及子宫肌瘤

家族史等，这些因素均与子宫肌瘤的发病风险增加密切相关。子宫

肌瘤的发病机制可能与遗传易感性、性激素水平和干细胞功能失调有

关。

1.遗传易感性学说：

该学说是基于以下研究结果：（1）子宫肌瘤患者的女性一级亲属患

病风险增高；（2）单卵双胎女性都发生子宫肌瘤的概率远高于双

卵双胎女性；（3）子宫肌瘤的进展和临床严重程度与种族密切相关；

（4）子宫肌瘤的发生与某些遗传性疾病相关，40%～50%的子宫肌

瘤患者存在染色体结构异常。另外，分子遗传学研究表明，酶的异

常、细胞凋亡、高迁移率族蛋白家族与子宫肌瘤的发病相关。

2.性激素学说：

该学说认为子宫肌瘤是性激素依赖性的良性肿瘤，主要基于以下证

据：（1）子宫肌瘤好发于性激素分泌旺盛的育龄期妇女，青春期前

少见，而绝经后发展停止或肌瘤缩小；（2）妊娠期雌、孕激素的分

泌量增加，肌瘤有增大的倾向；（3）外源性性激素摄入如激素补充

治疗会引起肌瘤增大；（4）抑制性激素分泌的药物治疗能使肌瘤缩

小。然而，雌、孕激素在子宫肌瘤发病中的作用及机制尚未完全明确，

是否为子宫肌瘤发生的启动因子目前仍存在争议。

3.干细胞突变学说：

分子生物学研究揭示，子宫肌瘤是由单克隆平滑肌细胞增殖形成，而

单个肌瘤中的不同细胞均起源于单个母细胞，提示单个母细胞应具

备全能干细胞的特性，子宫肌瘤可能是由单一干细胞的突变所致。

二、临床病理及分型

子宫肌瘤的大小、数目及生长的部位可以极不一致，而使子宫的大小

及形态殊异。按生长部位分为子宫体肌瘤和子宫颈肌瘤，前者约占

90%，后者仅占10%。根据肌瘤与子宫壁的关系，分为4种：肌

壁间肌瘤、黏膜下肌瘤、浆膜下肌瘤及阔韧带肌瘤。子宫肌瘤的分型

可采用国际妇产科联盟（FIGO）子宫肌瘤9型分类方法，见图1。

0型：有蒂黏膜下肌瘤；

Ⅰ型：无蒂黏膜下肌瘤，向肌层扩展≤50%；Ⅱ型：无蒂黏膜下

肌瘤，向肌层扩展50%；Ⅲ型：肌壁间肌瘤，位置靠近宫腔，

瘤体外缘距子宫浆膜层≥5mm；Ⅳ型：肌壁间肌瘤，位置靠近

子宫浆膜层，瘤体外缘距子宫浆膜层5mm；Ⅴ型：肌瘤贯穿

全部子宫肌层；Ⅵ型：肌瘤突向浆膜；Ⅶ型：肌瘤完全位于浆膜

下（有蒂）；Ⅷ型：其他特殊类型或部位的肌瘤(子宫颈、宫角、

阔韧带肌瘤）。

大体观：子宫肌瘤颜色呈灰白色或略带红色，切面平滑肌

束纵横交织呈旋涡状纹理及编织样结构。较大的肌瘤有时

为多个肌瘤结节聚合在一起，可呈不规则形状。子宫肌瘤

也可表现出类似恶性肿瘤的蔓延或转移方式形成播散性

平滑肌瘤，或向血管内生长甚至可到达心脏内形成血管内

平滑肌瘤。子宫肌瘤常见的退行性变有萎缩、透明变性、

黏液变性、囊性变、红色变性、脂肪变性和钙化等。

镜下观：典型的子宫肌瘤是由平滑肌分化的细胞组成的良

性肿瘤。镜检时肿瘤的平滑肌细胞为大小一致的长梭形、

纺锤形、细胞界限不清楚；细胞核呈温和一致的长杆状，

核的两端圆钝，状似“雪茄烟”；染色质细小，分布均匀，

可见小核仁，有丰富纤细的嗜酸性胞质。肌瘤细胞常纵横

交错，排列成编织的束状或旋涡状，失去正常肌层的层次

结构。肌瘤周边正常肌层常因受压萎缩形成分界清楚的

“包膜”，因其并非真正的纤维性包膜而称之为假包膜。

子宫交界性平滑肌瘤包括弥漫性平滑肌瘤病（diffuseuterine

leiomyomatosis，DUL）、静脉内平滑肌瘤病（intravascular