心脏的代偿反应.ppt

心脏的代偿反应心脏的代偿反应心率加快心脏紧张源性扩张心肌收缩性增强心室重塑心率加快——快速型代偿反应心率加快心率加快意义：一定范围的心率增快可提高心排出量，同时，加快的心率可使舒张压升高，提高舒张期“压力-时间指数（DPTI)”，从而增加冠状动脉的血液灌流。但是，当心率增快超过一定限度，可使心排出量降低，由低偿作用转为失代偿而使心功能进一步恶化。心脏紧张源性扩张完全代偿：紧张源性扩张心室容量加大收缩力增强肌节长度：1.7~2.2μm结果：及时补充所缺的氧失代偿：肌源性扩张心肌拉长收缩力下降肌节长度>2.2μm结果：增加心脏耗氧量，加剧心衰Frank-Starling机制内容：当肌节小于2.2μm时，随着肌节长度的增加，心肌收缩力逐渐增强，达到2.2μm时，粗细肌丝处于最佳重叠状态，有效横桥数目最多，收缩力最大，这个肌节长度为最适长度心肌收缩性增强心肌收缩性是：指不依赖于心脏前负荷与后负荷的心肌本身的收缩特性，通常用等容收缩期单位时间内左心室内压上升的最大速率来表示。收缩机制：心功能受损时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，激活β-肾上腺素受体，导致心肌包浆Ca2+升高，使心肌收缩性增强。心室重塑——慢性代偿适应反应心肌肥大本质：是DNA复制、RNA转录、蛋白质合成及细胞有丝分裂的增加。原因：其一：是由于机械牵张刺激促进了心肌细胞蛋白的合成其二：与神经体液因素有关。向心性肥大与离心性肥大laplace定律与心室厚度之间关联的公式细胞表型的改变非心肌细胞重塑及细胞外基质的变化表达生长因子及其受体，促增殖表达α-SMA和粘附分子使其能迁移、收缩；表达组织蛋白酶D参与局部RAS激活分泌大量胶原及ECM其它成分，调控胶原酶的活性，促使胶原网络的生化改建及结构改建*完全代偿不完全代偿代偿失调判断依据：心输出量能否满足机体代谢需要心输出量=每搏动输出量x心率完全代偿：心率适度加快（100~150次/分），增加心输出量不完全代偿：心率150~180次/分代偿失调：心率>180次/分，心率过快，心肌耗氧量增加；舒张期明显缩短，反而心输出量下降。心力衰竭心输出量↓血压↓压力感受器刺激↓﹛迷走神经紧张性→交感神经紧张性←缺氧主动脉体和颈动脉体化学感受器刺激呼吸中枢兴奋心率加快心室重塑心肌细胞重塑非心肌细胞重塑及细胞外基质的变化向心性肥大离心性肥大心肌细胞表型改变表型改变：由于所合成蛋白质种类的变化所导致的心肌细胞“质”的改变，主要是通过心肌蛋白质同工型家族转换实现的。主要机制：同工型转换正常基因的表达改变（失活或活化）胎儿期基因（β-MHC）被激活某些基因（α-MHC）表达受到压制*