弥散性血管内凝血.pptx

药师培训——基础知识弥散性血管内凝血DIC例题解析21知识点DIC知识点一、DIC的概念弥散性血管内凝血（DIC）是指在致病因素作用下，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。凝血因子↓血小板↓血液凝固性↓激活纤溶系统DIC知识点致病因子的损害激活凝血系统血液凝固性↑微血栓形成微循环障碍出血休克、器官功能障碍、贫血主要病理特征：微血栓形成、凝血功能障碍。凝血功能障碍的表现：先“高凝”后“低凝”。主要临床表现：出血、休克、器官功能障碍、贫血。出血是DIC的后果。DIC知识点二、正常的凝血与纤溶过程1-凝血过程凝血酶原激活物ⅫⅫa内凝系统外凝系统Ⅲ瀑布效应!凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白溶解酶原纤维蛋白溶解酶激活物（血浆、组织）纤维蛋白降解产物2-纤溶过程DIC知识点三、DIC的病因凡能使促凝物质进入血液引起血液凝固性升高的因素都有可能引起DIC。严重感染：最常见、最重要。占32%恶性肿瘤：占24.2%（其中急性白血病占15.2%）产科疾病：占18%组织损伤：占9.5%（创伤、大手术）休克、血液系统疾病、脏器功能障碍等。DIC知识点四、DIC的发病机制DIC的主要特征是凝血功能障碍，且首先表现为凝固性增高。因此，尽管DIC的原因各异，但其发病的中心环节都是血管内凝血系统被激活，凝血酶生成增多，而激发血液凝固。凝血系统被激活血液凝固性↑凝血酶↑DIC知识点组织损伤激活外源性凝血系统释放大量组织因子严重创伤外科大手术产科意外大面积烧伤组织严重损伤激活外源性凝血系统恶性肿瘤组织坏死血管内皮损伤激活内源性凝血系统Ⅻ细菌、病毒、内毒素、缺氧、高热、酸中毒、Ag-Ab复合物胶原纤维暴露血管内皮损伤Ⅻa激活内源性凝血系统DIC知识点血细胞受损释放促凝物质入血红细胞白细胞血小板红细胞素、ADP组织因子样物质、释放自由基形成血小板团块，发生黏附、激活、聚集反应释放PF及ADP、TXA2等血管活性物质其他促凝物质入血激活凝血系统羊水、癌细胞等促凝物质进入血液，胰蛋白酶可激活凝血酶原促进凝血酶形成，蛇毒中促凝成分可产生促凝作用。DIC知识点DIC的主要临床表现一、凝血功能障碍——出血（最常见、最重要、最突出的表现。）特点：广泛、多部位、多器官的出血倾向和出血（瘀点、瘀斑、针刺部位渗血等），用原发疾病无法解释，用一般止血药物无效。机制：1、凝血物质大量消耗；2、继发性纤维蛋白溶解功能增强；3、FDP的抗凝作用；4、微血管壁通透性增加。DIC知识点二、微循环功能障碍——休克（较为常见，约占30%～80%。）机制：1、回心血量↓，导致有效循环血量↓；2、出血，使得血容量↓；3、激肽系统激活，使微血管扩张，外周阻力↓，引起血压↓；4、微血管壁通透性↑，血浆外渗，也使有效循环血量↓；5、心功能障碍，使心排血量↓。休克与DIC互为因果，可形成恶性循环。DIC知识点三、微血栓形成——多器官功能障碍肾、肺、脑、消化器官及其他器官功能障碍。四、红细胞机械性破坏——微血管病性溶血性贫血红细胞通过微血管时被微血栓破坏，形成各种各样的碎片，导致红细胞明显减少。药师培训——基础知识休克DIC例题解析12知识点休克知识点一、休克的概念休克是各种强烈致病因子作用于机体引起急性循环功能障碍，其特点是微循环障碍，组织有效灌流量严重不足，导致组织代谢和重要器官功能严重障碍的一种全身性病理过程。休克一般认为15min内失血少于全血量的10%对人体无影响，若短时间内失血超过全血的20%，即可发生休克。知识点二、休克的原因与分类（一）：按原因分类（临床最常见）失血失液创伤感染过敏神经源性心源性血容量急剧↓外周血管容量↑心输出量急剧↓有效循环血量↓微循环障碍休克中心环节（本质）原因始动环节休克知识点（二）：按血流动力学特点分类低排-低阻型休克高排-低阻型休克低排-高阻型休克（最常见）休克知识点213淤血性缺氧期淤血性缺氧期缺血性缺氧期三休克的分期与发病机制休克发生的中心环节是微循环障碍。因此，休克的发病机制就是微循环障碍的发生机制，休克的发生发展过程也就是微循环障碍的发生发展过程。根据微循环障碍的变化过程，将休克分为三期：休克知识点1、缺血性缺氧期少灌少流，灌少于流。（1）微循环及组织灌流变化特点微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩微静脉随后收缩大量真毛细血管网关闭动静脉短路开放由于前阻力血管收缩得早而明显，后阻力血管收缩得迟且慢，前阻力＞后阻力。所以在微循环中，血液进不来但出得去，导致微循环缺血缺氧。休克知识点（2）微循环改变的代偿意义