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2023酒精暴露与中枢神经系统的损伤

酒精可以导致多系统多器官的损害，如消化系统、心血管系统、神经系统、

免疫系统，甚至有致癌作用；妊娠酒精暴露还可以导致婴幼儿发育障碍，

产生畸形。胎儿酒精综合征是儿童心理障碍和智力下降的重要原因，给社

会和家庭造成了巨大负担。酒精中毒的病理学改变、毒理学机制和酒精戒

断等问题历来是社会学家和医务工作者关注的焦点，许多问题还有待进一

步研究，尤其是酒精的毒性造成的中枢神经系统损伤、中枢神经系统的发

育障碍和酒精的神经毒理学机制仍有大量工作要做。

我们查阅了大量国内外文献，汇总了我们实验室十余年工作积累，就酒精

暴露对中枢神经系统发育影响及酒精的神经毒理学机制作了综述，为今后

的急、慢性酒精中毒的防治工作抛砖引玉。

01酒精代谢及其成瘾性

酒一般分为白酒、啤酒和葡萄酒。白酒的酒精含量一般在80度以上，啤

酒一般为15度左右，葡萄酒最低约9-10度。酒精是脂溶兼水溶性物质，

极易透过细胞膜，在胃肠道迅速吸收(胃占70十二指肠占20其

就可达到峰值。肝脏是其主要代谢器官(占80?0?肾脏和肌肉参

与了其他10?0??代谢。酒精代谢的最终产生是二氧化碳和水。酒精

的代谢首先是将乙醇氧化为乙醛，这一步骤由乙醇脱氢酶(Alcohol

量分布于肝脏、胃和脑；一般情况下，肝脏和肾脏的ADH足以将体内的

酒精分解成乙醛，但在酗酒的情况下，酒精在体内大量蓄积，机体进一步

MEOS),协同乙醇脱氢酶将酒精代谢为乙醛。第二步，乙醛在线粒体内进

一步氧化为乙酸，乙醛氧化为乙酸需要在乙醛脱氢酶(aldehyde

循环，将乙酸彻底代谢为ATP、水和二氧化碳。体内尤其是胃肠道和肝脏

的乙醇脱氢酶、乙醛脱氢酶的多少直接影响着机体酒精的代谢能力和速度，

这些酶有种族、性别和个体差异。

酒精和海洛因等毒品一样，长期饮用会产生成瘾性，即生理上对酒精产生

依赖。酒精的成瘾性产生和其他毒品成瘾性产生相似，是通过奖励机制加

以实现。中脑-皮质-边缘多巴胺系统可能发挥重要作用，经常性摄入酒精

甲肾上腺素的释放。脑内多巴胺系统、五羟色氨系统和去甲肾上腺素系统

与强化和奖赏机制激活密切相关。酒精依赖后，若停止使用酒精就会产生

一系列身体不适，甚至严重的临床症状，这种临床症状又称之为酒精戒断

综合征，包括心烦、失眠、震颤、幻觉、癫痫发作、谵妄甚至出现休克。

酒精戒断综合征可能是神经细胞的抑制作用突然消失，兴奋性的谷氨酸受

体迅速增加，镁离子控制的NMDA受体钙离子迅速内流，最终使机体交

感活动亢奋，去甲肾上腺素能神经元活性增加，从而产生一系列酒精戒断

症状。

02急性酒精中毒与神经系统损害

酒常常出现意识模糊，共济失调和易怒，克制力丧失，故醉酒常常是交通

事故、家庭社会暴力的罪魁祸首，给社会和家庭带来极大的危害。由于集

会性豪饮是急、慢性酒精中毒的主要原因，故得到医务工作者、社会学家

和交通部门高度重视关注。美国国家酒精滥用和酗酒协会(National

定义为：一次性酒精摄入致血液内酒精含量峰值达到00.8??上，并出现

攻击行为，就可以定义为集会性豪饮。醉酒通常分三个阶段：第一阶段是

兴奋期，表现为欣快感，同时面色潮红，心率加快；第二阶段是共济失调

期，动作不稳，言语含糊，有时伴有恶心呕吐；第三个时期是昏睡状态，

严重者陷入深昏迷，血压下降，心率加快，甚至出现呼吸、循环衰竭。血

酒精浓度可以大致反应摄入酒精的量以及酒精耐受能力(degreeof

tolerance)。急性酒精中毒症状与血液中酒精浓度有一定的相关性。

会性豪饮血酒精浓度范围，表现为共济失调，判断力下降，情绪不稳定等

症状；200-299g/L:明显共济失调，语言含糊，情绪极度不稳，并出现

以上：常常出现呼吸衰竭，昏迷，同时肌腱反射力降低，血压降低，体温

降低，严重时出现休克，死亡随时可能发生。醉酒者出现昏迷，都应当怀

疑脑损伤出血的可能性。血液中酒精浓度的测定对交通事故的鉴定也有指

导性作用，一般认为酒精血液中浓度超过0.3g/L可以定为酒后驾车，若

血液中酒精浓度超过1.0g/L可以定为醉酒驾车。

酒精急性中毒造成中枢神经系统全面抑制状态，并非人们普遍认为的中枢

兴奋性作用。酒精可以激活GABA受体，同时阻断兴奋性NMDA受体，

最终产生一系列皮质抑制作用。

03慢性酒精中毒的中枢神经系统损害

慢性酒精中毒最早出现的症状是睡眠障碍，睡眠质量下降，四肢麻木和刺

痛感时有发生。慢性酒精中毒最著名的表现是Wernickes综合征和

约占慢性酒精中毒性疾病的3常伴有维生素B1