2023坏死性软组织感染临床诊治急诊专家共识（完整版）.pdf

2023坏死性软组织感染临床诊治急诊专家共识(完整版)

原微生物感染导致皮下组织、筋膜或(和)肌肉坏死的一类疾病。NSTIs起

病急、病情进展快，致死致残率高。为了进一步规范NSTIs的临床诊疗，

中国医师协会急诊医师分会、中华医学会急诊医学分会、中国急诊专科医

联体、中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会、中国医师协会急救

复苏和灾难医学专业委员会和浙江省医学会灾难医学分会组织我国急诊

医学科、感染科、烧伤/创伤外科、创面修复科等学科的专家组成编写委员

会，结合国内外最新进展和临床诊疗经验，制定本共识。

本专家共识以软组织感染、坏死性软组织感染、坏死性筋膜炎为中文检索

文献932篇。本共识使用推荐意见分级的评估、制订及评价体系(GRADE)

对每个临床问题的证据质量和推荐意见强度进行分级(表1和表2)。无证

据支持的临床问题，本共识依据专家临床经验，形成基于专家共识的推荐

本共识采用改良Delphi法达成共识的推荐意见，并向急诊医学及相关

专业的专家发放问卷。每条推荐意见至少需要获得80专家的赞成。

1流行病学

据报道，每年皮肤软组织感染的急诊就诊人数约540~840万，其中

受截肢手术。易患人群包括高龄(年龄≥60岁)、酗酒、肥胖、糖尿病、

慢性肝病、慢性肾病、使用免疫抑制剂或免疫功能低下、长期卧床等患者。

NSTIs常见的诱发因素为皮肤软组织开放或闭合性损伤(挤压伤、肌肉拉

伤等)。

2分类

NSTIs可根据解剖部位、感染深度以及病原学进行分类。根据解剖部位，

率约占70且下肢多于上肢发病。根据感染深度可分为皮下组织(坏死

性蜂窝织炎)、筋膜(坏死性筋膜炎)和肌肉(坏死性肌炎)感染。

NSTIs根据病原学可分为四型：I型为混合菌感染，由需氧菌和厌氧菌的

混合感染所致,多见于老年人和患有基础疾病的患者；Ⅱ型是由单一病原体

以及任何年龄段的患者；Ⅲ型是由创伤弧菌等海洋菌群引起的感染,多见于

亚热带地区，发病诱因多为生食带菌海产品、破损创口接触带菌海水和被

海洋生物刺伤或割伤；IV型则是由真菌感染引起的，多见于长期使用激素、

免疫抑制等免疫力低下的患者。根据病原学的NSTIs分型及其特点见表

3。

3病理生理机制

NSTIs常见有两种起病过程：一种是当有皮肤或黏膜完整性破坏时，致病

菌自外部侵入并在组织内增殖；另一种是深部的、非穿透性组织损伤，如

肌肉拉伤、扭伤或血肿刺激白细胞浸润和肌原细胞激活，细菌由血行播散

至受伤部位。病原体激活病原相关分子模式免疫信号通路，刺激多种炎性

介质释放，一方面可直接损伤组织，导致组织细胞死亡;另一方面可诱导

血小板/白细胞聚集使毛细血管闭塞和内皮细胞损伤导致组织液渗出引

起肿胀和皮肤红斑。肿胀和红斑向周边扩散引起水泡和皮肤湿疹样改变，

并使致病菌向深层感染。大量血管逐渐受压致缺血，直至血管闭塞导致各

层组织缺血性坏死。

4临床表现

NSTIs患者可没有外伤病史，自发性或隐源性感染患者往往早期皮肤症状

并不明显，病程晚期才会出现皮肤表现。早期临床表现更缺乏特异度，可

仅在局部皮肤出现肿胀、红斑、疼痛、发热，早期出现的创面剧烈疼痛与

皮肤损伤程度并不一致，后期因感觉神经末梢被破坏，感觉出现迟钝并逐

渐转为麻木。随病情进展，局部症状明显，并可出现小水泡或血泡，当

出现组织缺血性坏死时，可出现皮肤大片瘀斑、张力升高、水泡或血泡融

合、坏死破溃、皮下捻发音、皮肤发黑或呈暗红色，病灶范围扩大蔓延。

大疱占21.9这两组与无大疱患者相比更容易出现皮肤坏死和休克，且

出血性大疱患者截肢率发生最高。

严重的NSTIs患者可出现多脏器功能衰竭,全身症状除发热、心动过速、

低血压、休克等表现外，也可出现呼吸急促、呼吸困难、少尿、无尿、黄

疸等相应脏器损伤的表现。回顾性分析34例创伤弧菌脓毒症患者，30例

现急性肾功能不全，病死率达47.1??

推荐意见1:NSTIs早期可表现为肿胀、疼痛、红斑和发热等。出现血泡、

瘀斑、皮肤发黑等表现提示病情严重。(I/A,一致率：100%)

5辅助检查

5.1实验室检查

NSTIs实验室检查可出现白细胞计数、C-反应蛋白、降钙素原升高等，

随着病情进展可出现血乳酸升高、代谢性酸中毒和器官损伤标志物。研究

中心前瞻性队列研究共计纳入311例皮肤软组织感染患者，发现血栓调

可能存在坏死性筋膜炎。一项系统评价和荟萃分析纳入23项研究(n=5

度为84.8??此外，一项在急诊科开展的前瞻性和观察性队列研究对比

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