病理学 第七章 呼吸系统疾病.ppt

病理变化*病变特点:肺间质弥漫性纤维化，其中可见石棉小体以及脏层胸膜肥厚*肉眼：肺缩小、变硬1.早期：病变见于两肺下部和脏层胸膜下肺组织内2.晚期：肺间质广泛纤维化,常伴有明显的肺气肿和支气管扩张两侧中、下胸壁呈对称性分布的质硬、灰白色、半透明的胸膜斑**1.早期:I型肺泡上皮受损,Ⅱ型肺泡上皮增生，肺泡腔内有大量脱落的肺泡上皮细胞和巨噬细胞B.小动脉发生闭塞性动脉内膜炎2.晚期:A.肺组织弥漫性纤维化，大多数肺泡闭塞，由纤维组织填充。可见一些衬以立方上皮的肺泡(腺样肺泡)B.在增生的结缔组织纤维间散在着一些石棉小体，其长短不一(数微米～数百微米)黄褐色，哑铃状、或蝌蚪形，铁反应阳性，石棉小体旁可见异物巨细胞*镜下：***并发症1．恶性肿瘤石棉沉着症并发肺癌者可高达12％一17％。吸烟的石棉工人患肺癌危险性比不吸烟人群高53—92倍，尤其是并发恶性胸膜间皮瘤2．肺结核肺石棉沉着症并发肺结核的频率约10％，远低于肺硅沉着症。3．肺源性心脏病重症肺石棉沉着症常并发肺源性心脏病。*概念因慢性支气管肺疾病、肺血管病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加，肺动脉压力升高导致右心室壁肥厚、心腔扩大甚至右心衰竭的心脏病。北方多见，寒冷季节多发危险因素年龄：大于40岁吸烟第四节慢性肺源性心脏病*机制肺循环阻力??肺动脉压力??右室肥厚扩张支气管、肺疾病COPD慢性支气管炎合并阻塞性肺气肿哮喘、支气管扩张症、肺尘埃沉着症、慢性纤维空洞型肺结核和弥漫性纤维化肺毛细血管床减少；小血管纤维化、闭塞阻塞性通气障碍；肺气血屏障破坏引发缺氧，导致肺小动脉痉挛和血管重构。*三、支气管哮喘概念：支气管哮喘(bronchialasthma，简称哮喘)是由于肺高敏反应或其他因素引起的一种以发作性、可逆性支气管痉挛为特征的慢性支气管炎性疾病。临床表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽或胸闷等症状发病机制：涉及过敏原、机体、细胞、受体和炎症介质等5个环节。包括在过敏原激发后15-20分钟哮喘发作的速发性反应（主要与T细胞和肥大细胞相关）和过敏原激发的4-24小时哮喘发作的迟发性反应（与嗜酸性粒细胞和嗜硷性粒细胞相关）病因：花粉、尘螨、动物毛屑、真菌、某些食品和药物等病因和发病机制***病理变化镜下:1.支气管粘膜水肿，上皮层内杯状细胞增多，粘膜的基底膜显著增厚并发生玻璃样变2.粘液腺和管壁平滑肌细胞肥大和增生3.在固有膜、粘膜下及肥厚的肌层内有嗜酸性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞、浆细胞浸润肉眼:肺因过度充气而膨胀，常有灶状肺萎陷。支气管管腔内含粘液栓，偶有支气管扩张*临床病理联系哮喘发作时，由于细支气管痉挛和粘液栓阻塞，引起呼气性呼吸困难并伴有哮鸣音。症状可自行或经治疗缓解。反复的哮喘发作可导致胸廓变形及弥漫性肺气肿，有时可发生自发性气胸。*四、支气管扩张症概念：支气管扩张症(bronchiectasis)是指肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰和/或反复咯血等症状。病因和发病机制病因：继发于多种肺部急、慢性炎症及支气管异物吸入、肿瘤等,支气管先天性及遗传性发育不全及异常2.支气管周围肺组织的慢性炎症和纤维化对支气管管壁的牵拉和咳嗽时支气管内压增高等因素，促成支气管的持久性扩张病机：1.支气管管壁的慢性化脓性炎症，损坏了支气管壁的重要支撑结构*病理变化肉眼:病变范围弥漫或局限，下叶上叶，左肺右肺病变常累及段级支气管以下和直径大于2mm的中、小支气管，呈圆柱状或囊状扩张如果小、细支气管发生扩张时，管腔扩大成小囊状，使肺切面呈蜂窝状扩张的支气管腔内常含有粘液脓样或黄绿色脓性渗出物，常因继发腐败菌感染而带恶臭，有时有血性渗出物***镜下:3.支气管周围淋巴组织和相邻的肺组织常发生纤维化。2.管壁的平滑肌、弹力纤维和软骨常因反复炎症而遭受破坏和纤维化1.支气管粘膜上皮损伤、修复现象明显，常有鳞状上皮化生，支气管壁增厚，粘膜下血管扩张充血和炎细胞浸润*图8支气管扩张症支气管壁慢性炎症，粘膜上皮脱落*临床病理联系及结局咳嗽和大量脓痰。感染急性发作时，黄绿色脓痰明显增加。2.咯血是由于支气管管壁的血管遭受炎症破坏所致，严重的大咯血可危及生命。3.若支气管引流不畅，痰不易咳出，可感到胸闷不适，胸痛与并发胸膜炎有关。甚至可并发肺脓肿、脓胸和脓气胸。4.慢性重症支气管扩张患者，肺功能严重障