医学知识一ARDS呼吸.pptx

急性呼吸窘迫综合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome第一页，共四十八页。急性呼吸窘迫综合征以前多称为成人型呼吸窘迫综合征〔ARDS〕，是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究说明，ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反响综合征〔systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS〕在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤〔acutelunginjury，ALI〕，重度的ALI即ARDS。第二页，共四十八页。ARDS晚期多开展为或合并多脏器功能障碍综合征〔multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS〕，甚至多脏器功能衰竭〔multipleorganfailure，MOF〕，故病死率很高，为临床常见的急、重症之一。第三页，共四十八页。一、定义和概念急性肺损伤〔ALI〕和急性呼吸窘迫综合征〔ARDS〕：指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。主要病理特征为由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴肺间质纤维化。病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气血流比例失调为主。第四页，共四十八页。临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。ALI严重到一定程度，到达诊断标准时即为ARDS。其实，从ALI开展到ARDS的时间短促，在临床中无法将ALI和ARDS截然区分。第五页，共四十八页。ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS或MOF的组成局部。发生ARDS时患者必然经历过ALI，但并非所有的ALI都是或都要开展为ARDS。第六页，共四十八页。二、病因已报道引起ARDS的原发病达100余种，涉及临床各科。因此，不少学者曾从不同临床和病理角度命名ARDS，使ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等。根据在肺损伤中的作用，导致ARDS的原发病或高危因素可分为两类。第七页，共四十八页。直接损伤〔肺内因素〕⑴化学性因素，如吸入氯气、光气、二氧化硫和烟雾等毒性气体、烟尘、胃内容物及氧中毒等；⑵物理性因素，如肺挫伤、放射性损伤等；⑶生物性因素，如重症肺炎国外报道胃内容物吸入首位，国内以重症肺炎为首位。第八页，共四十八页。2.间接损伤〔肺外因素〕各种原因所致的休克、脓毒症综合征、严重的非胸部创伤、大面积烧伤、多发性骨折、脂肪栓塞，急诊大量输血〔液〕、重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等是常见的原因。第九页，共四十八页。在上述ARDS原发病或高危因素中，Pepe或Fowle的两组前瞻性研究说明，脓毒症综合征和胃内容物吸入最易并发ARDS；其它常见的因素包括各种原因引起的休克，严重创伤，大量输血〔液〕，弥漫性血管内凝血〔DIC〕、肺炎、长骨和骨盆骨折和重症急性胰腺炎等。高危因素的个数与ARDS的发病率有关，单个因素＜30％，多个因素那么高达70％以上。第十页，共四十八页。三、发病机理ARDS的发生机理目前仍不十分清楚。在ARDS的发生和开展过程中，除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛细血管膜导致肺损伤外，大多数原发病和诱因并不直接作用于肺脏，它们是通过另一条重要途径，即通过激活多种炎症细胞、炎性介质、细胞因子和体液因素，引发肺内乃至全身过度的或失控性炎症反响〔exaggeratedoruncontrolledinflammatoryresponse〕第十一页，共四十八页。即全身炎症反响综合征〔SIRS〕，导致对自身组织的破坏性损伤，形成包括ARDS在内的MODS或MOF。但在大多数情况下，ALI和ARDS却早于或独立于其它脏器功能障碍而发生，说明了ALI和ARDS的发生有着其内在的影响因素。第十二页，共四十八页。肺炎症反响→肺泡膜损伤、毛细血管通透性增加和微血栓形成→肺泡上皮损伤、外表活性物质↓→肺水肿、肺不张→氧合障碍→顽固性低氧血症细胞学和生物学机制中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过“呼吸爆发〞释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质巨噬细胞及血管内皮细胞分泌肿瘤坏死因子-α和白介素-1等炎性介质，重要作用第十三页，共四十八页。炎性介质和抗炎介质平衡失调：关键环节炎性介质增加抗炎介质释放缺乏〔IL-4、IL-10、IL-13、胆囊收缩素、血管活性肠肽、生长激素〕第十四页，共四十八页。全身炎性反响综合征(SIRS)和代偿性抗炎反响综合征〔CARS〕二者失衡。SIRS:两条以上、原发重疾病、5天以上(1)体温38℃或36℃(2)心率90次