布鲁氏菌病诊疗方案（2023 年版）解读.pptx

布鲁氏菌病诊疗方案（2023年版）国家卫生健康委?国家中医药局

布鲁氏菌病布鲁氏菌病布鲁氏菌病（Brucellosis，简称布病）又称“波状热”，是由布鲁氏菌（Brucella）感染引起的人畜共患传染病，我国主要在北方地区流行，近年来南方地区的流行强度亦有所增加，局部地区时有疫情发生。布鲁氏菌病为《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病。乙类传染病

病原学01流行病学02发病机制03病理改变04临床表现05实验室检查06目录诊断与鉴别诊断07治疗与预防08

病原学病原学布鲁氏菌属是一组微小的球状、球杆状、短杆状细菌，共有12个种，包括羊种、牛种、猪种、犬种、沙林鼠种、绵羊附睾种、鲸种、鳍种、田鼠种、人源种和赤狐种。其中羊种、牛种、猪种和犬种布鲁氏菌可造成人感染。电镜下羊种布鲁氏菌为明显的球形，大小约为0.3~0.6μm，牛种和猪种布鲁氏菌多呈短杆状或球杆状，大小约为0.6~2.5μm。布鲁氏菌没有鞭毛，不形成芽胞和荚膜。布鲁氏菌形态易受外界环境因素的影响而发生改变，呈现多态性，细胞壁可增厚，也可变薄，或者脱落。

病原学病原学布鲁氏菌对湿热、紫外线、常用的消毒剂等比较敏感；对干燥、低温有较强的抵抗力。55℃湿热1小时或者60℃湿热10~20分钟、75%酒精、0.1%新洁尔灭和含氯消毒剂可将其灭活。

病原学01流行病学02发病机制03病理改变04临床表现05实验室检查06目录诊断与鉴别诊断07治疗与预防08

传染源主要传染源感染的羊、牛、猪次要传染源鹿、犬、啮齿动物等

传播途径传播途径接触传播主要通过皮肤黏膜直接接触带菌动物的组织（如胎盘或流产物等）、血液、尿液或乳汁等感染，也可通过间接接触污染的环境及物品感染。消化道传播食用含菌的生奶、水及未加工熟的肉制品等食物感染呼吸道传播可通过吸入病菌污染环境中的气溶胶感染。

易感人群人群普遍易感农牧民、兽医、皮毛加工及屠宰工的感染率比一般人群高。

病原学01流行病学02发病机制03病理改变04临床表现05实验室检查06目录诊断与鉴别诊断07治疗与预防08

发病机制发病机制布鲁氏菌侵入人体后，被巨噬细胞吞噬，在局部淋巴结生长繁殖并形成感染灶，约2~3周后突破淋巴结屏障而侵入血液循环产生菌血症，表现出发热、乏力等感染中毒症状。进入血液循环的布鲁氏菌在肝、脾、骨髓、淋巴结等单核-吞噬细胞系统中形成新的感染灶，细菌繁殖再次入血，发热等症状再现，可在全身各脏器引起迁徙性病灶，累及的脏器出现相应病变。布鲁氏菌内毒素及菌体还可导致变态反应性病变。布鲁氏菌在巨噬细胞内有特定的生存机制，通过阻断巨噬细胞凋亡、抑制Th1特异性免疫反应和抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的产生等免疫逃逸机制而受到保护，使病原体不易被清除。

发病机制发病机制

发病机制发病机制

病原学01流行病学02发病机制03病理改变04临床表现05实验室检查06目录诊断与鉴别诊断07治疗与预防08

病理改变病理改变急性期主要病理改变为单核-吞噬细胞系统弥漫性增生，器官受累时出现细胞变性及坏死慢性期主要表现肉芽组织增生

病理改变肝、脾淋巴结骨、关节有不同程度的细胞浸润、实质坏死及库弗氏细胞增生等，可在肝门等部位形成肉芽肿。感染早期几乎都会受累，表现为淋巴结内纤维组织增生，形成硬结；可发生坏死，出现化脓破溃。主要表现为关节和关节周围软组织肿胀，多侵及脊柱和大关节，引起骨质改变，甚至形成局限性骨质破坏、脓肿，也可见颅骨等少见部位骨质破坏等，继而出现广泛的骨修复，表现为软骨下和破坏灶周围弥漫性骨质硬化，关节间隙变窄甚至骨性强直以及肌腱韧带附着处骨化。

病理改变泌尿生殖系统中枢神经系统心、血管系统可有睾丸炎、附睾炎、卵巢炎、子宫内膜炎等相关病理表现。主要表现为脑脊髓膜炎，由细菌直接侵犯神经细胞和机体的变态反应两方面因素所致，病理改变为神经细胞变性、坏死、肉芽组织增生和硬化，神经纤维脱髓鞘。脑脓肿偶见发生。心脏病变相对少见，主要侵犯主动脉瓣、二尖瓣，可发生溃疡、穿孔。主要组织学改变为纤维化、肉芽肿及钙化。还可累及心脏内膜、心肌和心包膜，血管病变主要为血管内膜炎、血管周围炎、血管炎、血栓形成等。

病原学01流行病学02发病机制03病理改变04临床表现05实验室检查06目录诊断与鉴别诊断07治疗与预防08

一般表现潜伏期一般为1~4周平均为2周急性期：病程在3个月亚急性期：3~6个月慢性期：超过6个月

一般表现一般表现以寒颤、发热、多汗、乏力、肌肉关节疼痛等为主要表现。发热多发生在午后或夜间，体温下降时可出现大汗。肌肉疼痛多见于两侧大腿和臀部，可呈痉挛