肾性骨营养不良PPT课件.pptVIP

肾性骨营养不良的治疗治疗目标维持正常或理想的Ca、P和Ca×P及PTH水平防治或逆转继发性甲状旁腺亢进防治骨软化和无力性骨病防治转移性钙化治疗的关键问题何时开始治疗？治疗的力度？如何监测并调整用药？继发性甲旁亢和纤维性骨炎的治疗Progressionofparathyroidhyperplasiaandmanagementstrategy一、减少磷潴留，纠正高磷血症血磷靶值:CKD3或4期，2.7mg/dl~4.6mg/dlCKD5期和透析患者，3.5~5.5mg/dl基础治疗：限制饮食中磷的摄入，当GFR30-40ml/min，600-800mg/d磷结合剂的应用（I）钙盐：碳酸钙(40%)、醋酸钙(25%),1980s后剂量(元素钙):若血Ca9.5mg/dl，1.5g/d；若血Ca9.5mg/dl，剂量可达3.6g注意事项：高钙血症（Ca11.0mg/dl）发生率高，22-50%不应用于钙浓度10.2mg/dL或PTH150pg/ml的患者肠道磷结合剂的应用（II）Al(OH)3凝胶：1960-70s优点：疗效好缺点：铝中毒，可致脑病、骨软化和小细胞性贫血使用指征及注意事项P7.0mg/dl时使用使用一般不超过4周磷结合剂的应用（Ⅲ）非含钙和铝的肠道磷结合剂盐酸司维拉姆（Sevelamer，RenaGel）含阳离子聚合物的聚烯丙胺高钙血症发生率低降低LDL-C，升高HDL-C碳酸镧（lanthanumcarbonate）稀有土壤元素疗效等同Al(OH)3，优于碳酸钙或RenaGel；*肾性骨营养不良慢性肾病时矿物及骨代谢异常的临床综合症：Ca、P、VitaminD和PTH代谢紊乱骨代谢异常骨骼外（血管或软组织）钙化发生时间和发生率肾性骨营养不良的分类高运转骨病（highturnoverbonedisease）纤维性骨炎（osteitisfibrosa）低运转骨病（lowturnoverbonedisease）骨软化（osteomalacia）无力性骨病（adynamicbonedisease，ABD）铝相关骨病混合性骨病（mixedbonedisease）继发性甲旁亢和纤维性骨炎高运转型骨病，占40~50%PTH↑→破骨细胞和成骨细胞代谢活跃破骨细胞活性强于成骨细胞→骨吸收作用强于骨形成作用→骨量减少，囊腔形成→纤维组织填充→纤维囊性骨骨炎Saltpepperskull继发性甲旁亢和纤维性骨炎的病因

及发病机制（II）磷潴留继发性甲旁亢和纤维性骨炎的病因

及发病机制（III）甲状旁腺1,25(OH)2D3受体减少甲状旁腺增生(自分泌机制)：弥漫型、结节型低钙血症和钙调定点(set-point)的升高钙调定点：最大PTH分泌量下降50％时的血清钙水平,正常人为1.0mmol/L，慢性肾衰病人为1.26mmol/L代谢性酸中毒等骨软化低转换型骨病病因及发病机制：铝中毒；代谢性酸中毒等以往占15~25%，现约4%骨形成率和矿化率均降低，但骨矿化作用明显落滞后于骨形成作用，致骨样组织堆积。易发生骨畸形和假性骨折铝线（矿化前沿）汪关煜，朱萍等，中华内科杂志，1996，35（1）：36-40汪关煜等中华内科杂志1993，32（7）：448骨软化骨代谢特点：骨形成与骨矿化率均障碍骨矿化障碍骨形成障碍肾病骨病患儿腓骨远端Looser氏带股骨颈上的Looserszone无力型骨病低转运性骨病骨转化率和矿化度降低，且骨矿化障碍与骨形成障碍相平行，骨样组织量正常；20世纪90年代以来，其发病率进行性上升。近年报告，透析患者ABD的发病率介于15-60%之间，透析前患者可高达30%。无力型骨病的病因及发病机制PTH的过度抑制 钙盐摄入过多透析液钙浓度过高活性Ｄ使用过度尚不明确，可能相关因素：老年糖尿病腹膜透析肾性骨营养不良的临床表现晚期可表现为骨骼疼痛、病理性骨折或变形、关节疼痛等转移性钙化（心血管、皮肤、关节周围、内脏等）皮肤瘙痒，严重者可出现皮肤溃疡、坏死和尿毒症性小动脉钙化病（即“钙化防御”）肾性骨营养不良的诊断（Ⅰ）骨组织活检:金标准；但未