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RMPP患儿支气管腔可见黏膜坏死脱落，由于黏膜修复增生，形成肉芽组织，引起支气管闭塞，导致后遗症，推测其发生与CARDS Tx有关 肺组织坏死也相关 肺外损伤的机制 可能存在三条途径： 细胞因子 免疫调节 血管闭塞 MP引起的肺外表现分为三类： 第1类为直接侵入、局部诱导产生细胞因子为基础的直接型 第2类为免疫调节如自身免疫、变态反应等为基础的间接型 第3类为血管起源的（血管炎或血栓形成，有或无全身性高凝状态）免疫紊乱为基础的血管闭塞型 大环内酯类耐药问题 2000年以后，MP的耐药问题越发受到普遍关注 日本1985年至1999年296株MP无一对大环内酯类耐药，而2000年至2006年分离的85株MP菌株中有15株存在大环内酯类耐药，2002年至2007年日本MP分离株对大环内酯类耐药率逐年升高 近年来我国已有较多文献报道 体外对大环内酯类耐药 大环内酯类耐药问题 欧美一些国家报道大环内酯类抗生素耐药的MP在增多 耐药MP感染可导致轻型肺炎，敏感MP也常导致RMPP 耐药组的热程要长于敏感组，但总体上并没有发现不 良预后，提示耐药MP的感染可能不是RMPP发生的主要原因 陈志敏教授报道耐药并发症高于敏感 Jpn J Infect Dis，2007，60（5）：325-326. Antimicrob Agents Chemother，2009 ，53（5）：2160-2162. Antimicrob Agents Chemother，2009 ，53（5）：2158-2159. J Infect Chemother，2010 ，16（2）：78-86. RMPP 的治疗 基于对发病机制的认识和理解 * Company Logo 治疗 治疗原则 MPP -般治疗和对症治疗同儿童CAP 普通MPP采用大环内酯类抗菌药物治疗 耐大环内酯类抗菌药物者：可以考虑其他抗菌药物。 RMPP和重症MPP：可能需要加用糖皮质激素及支气管镜治疗。 * Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo 支原体肺炎 概述 肺炎支原体直至20世纪60年代才被确认为支原体属的一个种 肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的以间质病变为主的急性肺部炎症 肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae，MP）是儿童社区获得性呼吸道感染的重要病原 β-内酰胺抗生素和磺胺类药物天然耐药 由于近年来发现我国肺炎支原体在体外对大环内酯类抗生素的耐药率明显高于其它国家 MP是什么？ MP属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色阴性，难以用光学显微镜观察，电镜下观察由3层膜结构组成，内外层为蛋白质及多糖，中层为含胆固醇的脂质成分，形态结构不对称，一端细胞膜向外延伸形成黏附细胞器，黏附于呼吸道上皮。 MP直径为2~5 um，是最小的原核致病微生物 缺乏细胞壁，对作用于细胞壁的抗菌药物（如青霉素与头孢菌素类 ）固有耐药。 MP致病机制 直接损伤： 黏附于上皮细胞表面，抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬； 间接损伤：合成过氧化氢，分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素 免疫因素：固有免疫及适应性免疫 流行病学 经飞沫和直接接触传播，潜伏期1-3周，潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。 可发生在任何季节，北方地区秋冬季多见，南方地区则是夏秋季节高发。 好发于学龄期儿童 进入体内不一定均会出现感染症状 临床表现及实验室检查 以发热和咳嗽为主要表现。 病初大多呈阵发性干咳，少数有黏痰，偶有痰中带血丝，咳嗽会逐渐加剧，个别患儿可出现百日咳样痉咳，病程可持续2周甚至更长 婴幼儿症状相对较重，可出现喘息或呼吸困难。 年长儿肺部湿哕音出现相对较晚，可有肺部实变体征。 可合并胸腔积液和肺不张、纵隔积气和气胸、坏死性肺炎、呼吸窘迫等。 其他系统表现 大约25%出现 皮肤、黏膜系统、心血管系统、血液系统、神经系统、消化系统等多系统。 起病2d至数周内出现 外周血白细胞总数和中性粒细胞比例多正常，有些患者可升高 从肺炎患儿咽喉、鼻咽部、胸水或体液中分离出MP是诊断MP感染的可靠标准 MP-Igm抗体 核酸诊断：可用于早期诊断，但须注意区分携带状态，因为MP感染后1个月时其DNA的检出率仍然高达50%，MP-DNA持续携带的中位数