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呼 吸衰竭 Respiratory failure 细胞氧 化代谢 肺 通气 肺 换气 组织 换气 呼吸全过程 1 、 以低氧为中心 ， 可伴有高碳酸血症 2 、 原因： 肺通气和换气功能障碍 3 、评价方法 4 、排除其他原因引起的低氧血症 定义： 是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍 ， 以 致不能进行有效的气体交换 ， 导致缺O2伴(或不伴)CO2潴留， 从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 。 判定标准： 在海平面大气 压下 ， 于静息条件下呼吸室内空气， 并排除心内解剖分流和原发于心排量降低等情况后 ， PaO2 < 60mmHg (8 .00kpa) ， 或 伴有PaCO2 >50mmHg (6 .65kpa) 1 mmHg = 13.33 Pa 1 Pa = 0.075 mmHg 义 1 、按动脉血气分类 I 型 PaO2 ↓ PaCO2 正常或降低 II型 PaO2 ↓ PaCO2 ↑ 2 、按发病急缓分类 急性 慢性 3 、按发病机制分类 泵衰竭 肺衰竭 类 分 1 、肺通气不足 （ 1） “ 唯一 ”引起低氧伴二氧化碳潴留（即Ⅱ型呼吸 衰竭） 机制 。所以发现Ⅱ型呼吸衰竭 ， 首先要寻找肺 通气的因素 。 附： 唯一不是绝对 ， 如肺通气/血流比例失调严重以至 一 机代制偿时亦可 （ 2） 有效肺泡通气量4L/min 。 维持肺泡PAO2 和 PACO2 。 （ 3） 公式PACO2 ＝0.863 ×VCO2/ VA 。所以PACO2~ VA成反比 。 VCO2为常数 。 “ 四+ 2 、 弥散障碍（气体交换） （ 1） 气体弥散速度 肺泡膜两侧气体分压差 、气体 弥散系数 、肺泡膜弥散面积 、 厚度和通透性 。 （ 2） 气体弥散量 血液与肺泡接触时间（ 0.72s） 、 心排出量 、血红蛋白含量 、通气/血流比例 。 O2气体交换时间（ 0.25～0.3s） CO2气体交换时间（ 0. 13s） （ 3） O2弥散能力≈1/20 CO2弥散能力 ， 以低氧 为主 。 （ 2） 部分肺泡通气不足＜0.8： 肺动 －静脉样分流（功 能性分流） 原因： 气管肺泡病变 部分肺泡血流不足＞0.8： 死腔样通气 原因： 肺血管 病变 （ 3） 多数仅产生低氧血症 、而无二氧化碳潴留 3 、通气/血流比例失调 （ 1） 通气/血流比0.8 4 、肺内动 －静脉解剖分流（无动静脉样 、 非功 能性） （ 1） 如动静脉瘘 （ 2） 提高吸氧浓度 ， 并不能提高分流静脉 血氧分压（未经毛细血管网） 分流量越大 ， 吸氧后提高动脉血氧分压的效 果越差（＞30% ) ★临床提示意义： 氧疗效果不佳时 ， 须警惕 动静脉分流 。 “ + 一 ”机制 氧耗量增加 。 发热 、寒战 、 呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量 。 例如： 寒战时耗氧量可达500ml/min 严重哮喘氧耗量为正常的几十倍 。 氧耗量增加时 ， 肺泡通气量增加 ， 但肺泡氧分压 不能提高 。 1 、 几乎所有呼吸系统疾 病在达到严重程度时均 可能引起呼吸衰竭 。 2 、 分类 （ 1） 支气管 －肺疾患 （ 2） 肺血管病变 （ 3） 胸廓病变 （4） 神经中枢及其传 导系统和呼吸肌疾患 因 总体变化趋势 系统 低氧血症 高碳酸血症 备注 中枢神经系统 最敏感 、 不可逆 ， 与发生的速度和 程度有关 CSF的H+ ↑ 抑制 、 兴奋 肺性脑病（CO2 麻醉） ★定义很重要 脑血管扩张 、通透性增加 →脑充血 、 水肿 、颅内压增 高 、脑疝 。 循环系统 影响1 （轻度） 兴奋： 心率 、 心肌收缩力 、 CO ↑ 、 冠脉扩张 （严重） 抑制： 血压 ↓ 、 心律失常 肺源性心脏病 CO2 ↑ 、O2 ↓ 引起肺动脉高压 呼吸系统 影响小 （ 1） 作用在颈 动脉体 、主动脉 体化学感受器 → 反射兴奋呼吸中 枢 ， 增加呼吸运 动 （ 2） 抑制（严 重缺氧） 强有力呼吸中枢 兴奋剂 （ 1） 兴奋呼吸 中枢化学感受器 → 呼吸加深加快 （ 2） 抑制（严 重CO2潴留） 麻 醉 ★临床意义 — Ⅱ型呼衰氧疗 方法 对各系统的 （ 1） 消化不良 （ 2） 胃粘膜糜烂 、 坏死 、 溃疡 、 出血 - 消化道出血 (★临床意义 — 消化道出 血的预防） （ 3） 肝功能损害 令肾功能恶化 二氧化碳潴留 －呼吸性 酸中毒（急性 、 慢性） (★临床意义 －