腰椎间盘突出症诊疗中国疼痛专家共识中华医学会疼痛学分会脊柱源性疼痛学组(发布时间：2020-02).pdfVIP

2022/12/3 腰椎间盘突出症诊疗中国疼痛专家共识中华医学会疼痛学分会脊柱源性疼痛学组(发布时间：2020-02) 腰椎间盘突出症诊疗中国疼痛专家共识 中华医学会疼痛学分会脊柱源性疼痛学组(发布时间：2020-02) 一、前言 腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation，LDH)是临床常见病和多发病，严重危害病人身心健康。虽然国内外已有LDH诊疗相关的指南或共识发表[1-4] ，但临床上尚缺少一个系统介绍LDH诊疗的 指南或共识。中华医学会疼痛学分会脊柱源性疼痛学组专门组织本领域专家，通过查阅文献、征求建议，反复讨论形成《腰椎间盘突出症诊疗中国疼痛专家共识》。临床医师在参照专家共识内容 的基础上，结合具体情况对LDH病人采取有针对性的个体化诊疗管理策略。本共识检索数据库包括PubMed、Web of Science、Embase、CNKI、Wanfang Data、The Cochrane Library、Up T o Date等数据库，以“腰椎间盘突出”(lumbar disc herniation)和“腰骶神经根病”(lumbosacral radiculopathy)作为主要关键词进行检索，以“腰痛”(low back pain)和“坐骨神经痛”(sciat ica)作为次要关键词进行检索，只选择针对临床病人的随机对照试验研究论文、队列研究论文、Meta分析论文等，并排除明确的非椎间盘源性致痛原因(如椎管狭窄、炎症、肿瘤等)研究资料。本共 识根据牛津循证医学中心证据分级方法对研究证据进行分级及评价。 二、定义 LDH是指腰椎间盘发生退行性病变后，纤维环部分或全部破裂，髓核单独或者连同纤维环、软骨终板向外突出，刺激或压迫窦椎神经和神经根引起的以腰腿痛为主要症状的一种综合征。 三、流行病学 LDH是临床常见病和多发病，好发于成年人。至少95%的LDH发生于L4-5和L5-S1[5]。国外相关研究显示LDH发病率大约2%～3%，而35岁以上的男性发病率约4.8%，女性约2.5%[6]。 四、病因 1.退行性改变 腰椎间盘退行性改变是LDH发生的基本因素，包括纤维环和髓核含水量减少，髓核失去弹性，纤维环向心性裂隙。 2.损伤 体力劳动、久坐久蹲、驾驶、体育运动等造成的积累性损伤是LDH发生的重要因素。 3.腰骶先天异常 腰椎骶化、骶椎腰化、半椎体畸形、小关节畸形、关节突不对称等先天异常，可使腰椎承受的应力发生改变，从而导致椎间盘内压升高，易发生退变和损伤。 4.遗传因素 有色人种发病率较低。编码结构蛋白、基质金属蛋白酶、凋亡因子、生长因子、维生素D受体等因素与LDH患病风险增加相关[7]。 172.19.66.122:10000/content/html/print.htm?randnumber=0.9319114958528489 1/8 2022/12/3 腰椎间盘突出症诊疗中国疼痛专家共识中华医学会疼痛学分会脊柱源性疼痛学组(发布时间：2020-02) 5.其它因素 妊娠、肥胖、糖尿病、高脂血症、吸烟、感染等是发生LDH的危险因素。 五、发病机制 1.椎间盘退变 椎间盘主要由髓核、纤维环和软骨板构成。随着年龄增大等因素导致椎间盘退变时，Ⅱ型胶原减少而Ⅰ型胶原增多，椎间盘弹性下降，缓冲外力的能力下降，因而更容易受到损伤。椎间盘本身缺 乏血液供应，一旦变性、损伤，很难自我修复[8]。 2.机械应力损伤 久坐、久蹲、长期弯腰、体力劳动等使脊柱处于过度负荷时，椎间盘内的压力增加，通过细胞凋亡或免疫反应，加速椎间盘退行性改变，最终发展为LDH。 3.免疫炎症 突出的椎间盘可引起各种炎性免疫反应，导致椎间盘发生变化，加重椎间盘突出，并产生相应的临床症状。髓核可作为一种自身抗原，诱导自身免疫反应，促进LDH的发生发展。 4.细胞外基质代谢失衡 正常椎间盘中，基质金属蛋白酶/金属蛋白酶组织抑制剂的表达处于一个动态平衡，一旦失衡会影响细胞外基质的降解，导致椎间盘弹性下降，加速椎间盘退变。 LDH发病过程及机制非常复杂，每个病变阶段都可能是一个或几个因素共同作用的结果，而且不同因素在不同阶段也可能会相互恶化，加重