消化性溃疡基层诊疗指南（2023年）.pptx

消化性溃疡基层诊疗指南（2023年） 概述（一）定义：消化性溃疡（peptic ulcer）是指胃肠道黏膜被胃酸/胃蛋白酶消化造成的溃疡。溃疡处黏膜缺损超过黏膜肌层，故不同于糜烂（erosion）［1,?2］。（二）流行病学消化性溃疡是全球常见病，但不同国家和地区的患病率存在较大差异。2019 年全球消化性溃疡发病率约为8.09/百万，相比1990年增加了 25.82%［3,?4,?5,?6］。据估计，约10%的人一生中曾患过消化性溃疡，男性发病率高于女性。2007年在上海进行的一项横断面调查显示，该地区经内镜确诊的消化性溃疡检出率为17.2%，远高于西方人群（4.1%）［4］；2021年在上海开展的一项问卷调查共纳入1 108名受试者，经内镜确诊的消化性溃疡达9.1%，其中十二指肠溃疡（duodenal ulcer）为5.8%，胃溃疡（gastric ulcer）为2.5%，复合溃疡为0.8%。 概述随着幽门螺杆菌（Helicobactor pylori，H.pylori，?Hp）感染率的下降和抑制胃酸分泌药物的广泛使用，亚洲人群消化性溃疡的发病率已低于20年前。然而，由于全球风湿、心脑血管等疾病高发，特别是老龄患者中广泛使用消炎止痛及抗血栓药物，与之相关的消化性溃疡发病率上升，加之老年人基础疾病较多，故消化性溃疡的管理比以往更具挑战性［7,?8,?9］。 概述（三）分类1. 按照消化性溃疡发生部位分类：消化性溃疡可发生于食管、胃及十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近，或含有胃黏膜的Meckel憩室内。其中胃溃疡和十二指肠溃疡最常见，一般消化性溃疡是指胃溃疡和十二指肠溃疡。2. 按照消化性溃疡病因分类：Hp感染及阿司匹林和其他非甾体类抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs）使用是消化性溃疡最主要的危险因素，并由此引发了消化性溃疡处理策略的重大变革。根据是否口服NSAIDs，可分为NSAIDs相关性溃疡和非NSAIDs溃疡。消化性溃疡患者应接受Hp感染检测，Hp阳性者需行根除治疗。 概述3. 特殊类型的消化性溃疡：（1）复合性溃疡：指胃与十二指肠同时存在活动性溃疡，多见于男性，多数十二指肠溃疡发生在先，其幽门狭窄、梗阻发生率较高。（2）难治性溃疡：难治性溃疡指正规治疗8周（十二指肠溃疡）或12周（胃溃疡）后，经内镜检查确定未愈合或愈合缓慢、频繁复发的溃疡。（3）吻合口溃疡：一般是指胃切除术后在吻合口及其邻近胃空肠黏膜出现的溃疡病灶，需要与恶性溃疡鉴别。 病因与发病机制消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠黏膜的侵袭因素与黏膜自身防御/修复因素（defensive/repairing factors）之间失去平衡的结果。这种失平衡可能是由于侵袭因素增强，亦可能是防御/修复因素减弱，或两者兼有。胃溃疡和十二指肠溃疡在发病机制上有不同之处，前者主要是防御/修复因素减弱，后者主要是侵袭因素增强［10］。胃十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制，包括黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜屏障、黏膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。 病因与发病机制黏液-碳酸氢盐屏障是重要的屏障，降低了胃酸对上皮细胞的直接损伤。上皮细胞层通过黏液、碳酸氢盐分泌，上皮细胞离子转运通道以及细胞间紧密连接功能而发挥防御作用。上皮下主要提供HCO3-来中和胃酸。1910年，Schwarz提出了“无酸无溃疡”（no acid，no ulcer）的理论，意即无酸情况下罕见溃疡发生，抑制酸分泌的药物可促进溃疡愈合。由于胃蛋白酶原激活和胃蛋白酶活性维持（需要pH4.0）依赖胃酸，因此胃酸仍是溃疡发生的决定因素。消化性溃疡最终形成是胃酸及胃蛋白酶“自身消化”所致。侵袭因素主要包括以下几方面： 病因与发病机制（一）HpHp为革兰阴性微需氧菌，呈弯曲螺旋状，一端带有2~6根鞭毛，寄居于胃上皮表面，亦可侵入到细胞间隙中。Hp凭借其螺旋状菌体、鞭毛（运动）和尿素酶（分解尿素、产生氨、抵御胃酸）等毒力因子作用，在胃型上皮（胃黏膜上皮和有胃化生的十二指肠黏膜上皮）定植，诱发局部免疫和炎症反应，削弱局部黏膜防御功能；另一方面，Hp感染可增加胃泌素释放，后者刺激胃酸、胃蛋白酶原分泌，增强了侵袭因素。这两方面协同作用造成了胃十二指肠黏膜损伤和溃疡形成［11］。 病因与发病机制2018年美国休斯顿共识［12］以及2021年世界胃肠病学组织全球指南［13］均指出，现在或既往存在胃或十二指肠溃疡的患者均需接受Hp检测，直到病因消除。《第六次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告（非根除治疗部分）》也指出，Hp是消化性溃疡的主要病因，无论溃疡是否活动和有无并发症史，均应检测和根除?Hp［14,?15］。（二）NSAIDs长期服用阿司匹林或其他NSAIDs可诱