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病理生理学
第一章:绪论
名解:
病理生理学:病理生理学是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机
制的科学。
第二章:疾病概论
名解:
疾病:在一定病因作用下,机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。在疾病
过程中,躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏,机体进入内环境稳态失衡、与
环境或社会不相适应的状态。
健康:健康不仅是没有疾病或衰弱现象,而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完
好状态。
亚健康:指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。
病因:是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
脑死亡 :指全脑功能(大脑、间脑和脑干)不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整
体功能的永久性停止。判断指标:① 自主呼吸停止;②不可逆性深度昏迷;③脑干神
经反射消失;④脑电波消失;⑤脑血液循环完全停止。
问答:
疾病发生发展的基本机制:神经机制、体液机制、细胞机制、分子机制。
疾病发生发展的转归:主要有康复和死亡两种。
第三章:水、电解质代谢紊乱
名解:
低渗性脱水:失 Na+多于失水,血清 Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴
有细胞外液量的减少。又称低容量性低钠血症。
高渗性脱水:失水多于失钠,血清 Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞
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外液量和细胞内液量均减少。又称低容量性高钠血症。
等渗性脱水:水钠成比例丢失,血容量减少,但血清 Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范
围。
水肿:过多的等渗液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
低钾血症:血清钾浓度低于 3.5mmol/L 称为低钾血症。
高钾血症:血清钾浓度高于 5.5mmol/L 称为高钾血症。
问答:
正常机体体液平衡的调节:
(1)渴觉中枢:细胞外液(ECF)渗透压下降、血容量下降→口渴中枢→引起渴觉。
(2)抗利尿激素(ADH):ECF 渗透压升高→渗透压感受器→ADH 升高→肾重吸水增多
→ECF 量增多、渗透压下降。
(3)醛固酮:有效循环血量下降→醛固酮升高→肾重吸收Na+、H2O 增多→ECF 量增多。
(4)心房钠尿肽(ANP):减少肾素分泌、抑制醛固酮分泌、对抗血管紧张素的缩血
管效应、拮抗醛固酮的滞 Na+作用。与 RAS 系统共同作用,即:肾素-血管紧张素
-醛固酮系统。
低渗性脱水:
(一)原因和机制:(体液排出+单纯补水)
(1)肾内丢失:①长期连续使用利尿药,抑制髓袢升支对 Na+的重吸收。
②肾上腺皮质功能不全,因醛固酮分泌不足,肾小管对钠的重
吸收减少。
③肾实质性疾病,髓质正常间质结构破坏,髓袢升支功能受损,
Na+随尿液排出增加。
④肾小管酸中毒,集合管分泌H+功能降低,H+-Na+交换减少,
Na+随尿液排出增加。
(2)肾外丢失:①经消化道失液,呕吐,腹泻等丧失大量消化液而只补充水分。
②液体在第三间隙积聚,如胸水、腹水的形成。
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③经皮肤丢失:大量出汗,大面积烧伤,若只补充水分,可发
生低渗性脱水。
(二)对机体的影响:
(1)细胞外液减少,易发生休克。细胞外液低渗状态,水分可从细胞外液向细
胞内转移,使血容量进一步减少,故易发生低血容量性休克。
(2)血浆渗透压降低,使机体无口渴感,ADH 的分泌受到抑制,早期为低比重尿,
但在晚期血容量显著降低时,ADH 释放增多,出现少尿。
(3)明显的失水体征。因组织间液向血管内转移,使组织间液减少更为明显,
患者出现皮肤弹性减退,眼窝和婴幼儿囱门凹陷。
(4)经肾失钠的低钠血症患者,尿钠含量增多;若是肾外因素所致,则因晚期
醛固酮分泌增多,结果导致尿 Na+含量减少。
(三)处理原
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