高血压性肾损害.ppt

高血压性肾损害 查房病例： 床号：42 姓名：沈阳 性别：男性年龄：71 因“发现血压升高6年余，血肌酐升高半月”入院 入院诊断:1高血压3级2慢性肾功能不全3痛风4甲状腺癌术后 既往史：6年前诊断为高血压，痛风病史5年，2年前因“甲状腺Ca”行全甲状腺切除术 入院检查BP115/76mmHg,血肌酐：142umol/L血尿酸：517umol/L 高血压的分类 根据不同的标准可将高血压进行不同的分类。 根据病因分类 最常用，可分为原发性高血压和继发性高血压。 原发性高血压：是指病因尚不清楚而以血压高为主要表现的一种独立性疾病，故又称高血压病，是指原因不明的高血压，可能由遗传、吸烟、饮酒、过量摄盐、超重、精神紧张、缺乏锻炼等因素导致，占所有高血压病人的90%以上。目前，尚难根治，但能控制。 继发性高血压：血压升高有明确原因，因它的发生与多种因素有关，故亦称多原因性高血压，其发生原因比较简单而清楚，故又称单原因性高因压。占5%-10%。 血压水平分类: JNC-Ⅶ 内 容 高血压的流行病学调查 高血压与肾脏 ——高血压对肾脏的危害 ——肾脏损害对高血压的影响 高血压与肾脏疾病的临床治疗对策 —— 降低血压对肾脏的保护作用 —— 肾脏疾病的降压治疗 肾脏是调节水和电解质平衡的重要脏器并具有多种内分泌功能，与高血压的关系十分密切。 体内的多种内分泌激素、血管活性物质和交感神经系统均可直接调节肾脏对水和钠盐的排泄、或可通过调节肾内血流动力学而间接影响钠盐的平衡，因此，高血压既可以是肾脏疾病的病因，也可以是肾脏疾病的后果重要并发症之一。 各种原因导致的功能性肾单位丧失均可引起高血压, 并使之持续存在，而高血压所致的血液动力学紊乱还会进一步加重肾脏损害。 原发性高血压引起的终末期肾病（ESRD）仅次于原发性肾小球肾炎和糖尿病肾病（DN） 高血压性肾损害 高血压性肾损害： 良性高血压 良性肾小动脉硬化症 恶性高血压 恶性肾小动脉硬化症 良性肾小动脉硬化 概念 由良性高血压导致的肾血管及肾实质疾病 （benign arteriolar nephrosclerosis,BANS) 肾脏小动脉病变：高血压约5－10年 －入球小动脉壁 玻璃样变 图片 －小叶间动脉及弓状动脉壁 肌内膜肥厚 管腔狭窄，供血减少 图片 肾实质病变 －肾小球缺血皱缩、硬化＋代偿肥大图片 －肾小管变性、萎缩＋代偿肥大 －肾间质纤维化 BANS 临床表现 较长期（10～15年）高血压 ?肾小管浓缩功能差出现早 （夜尿多，尿渗透压及比重低） ?尿化验轻度异常 （轻度蛋白尿，少许红细胞及管型） ?晚期出现肾小球功能减退 （CCr↓，SCr↑) ?常伴高血压视网膜动脉硬化，及高血压 心、脑并发症 预防BANS发生的措施 血压高于正常：开始降压治疗 平均动脉压：降达97mmHg以下 收缩压：降达130mmHg以下 高危人群（糖尿病、高脂血症、肥胖及高尿酸血症者）：降压更低 BANS（降压的）一般治疗 改善生活方式： 1.超重者:减轻体重。 2.适度的体育锻炼。 3.戒烟，减少饮酒量。 4.限制食盐摄入（6g/d)。 保证饮食中钾、钙、镁的摄入。 减少食物中饱和脂肪酸和胆固醇的摄入。 BANS的降压治疗 降压药 利尿剂 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、 血管紧张素II受体阻断剂(AT1RA) 钙离子通道阻断剂(CCB)、 β受体阻断剂、α受体阻断剂等 利尿剂 机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。 分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。 代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。 血管紧张素转换酶抑制剂 机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。 分类：巯基、羧基、磷酰基。 代表药物：卡托普利、依那普利、福辛普利。  血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂 机理：阻滞血管紧张素Ⅱ受体亚型 AT1，充分阻断血管紧张素Ⅱ；阻滞AT1 负反馈引起血管紧张素Ⅱ增加，可激活AT2 ，能进一步拮抗 AT1 的生物学效应。 代表药物：氯沙坦、缬沙坦。 适应证、禁忌证：同血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起干咳。 钙通道阻滞剂 机理：阻滞细胞外钙离