T波假性正常化课件.pptxVIP

T波假性正常化 定义： 心电图上原来T波倒置的导联在某些情况下转为直立， 称为T波假性正常化或T波伪改善。 由于T波假性正常化发作时仅表现为T波“正常”直立， 而且T波假性正常化是一种动态演变。 T波假性正常化 正常T波 方向：正常情况下，在I、 II导联中T波直立， III导联中则可以出现直立、平 坦、双向甚至是倒置的T波。 T波在aVR导联中是肯定倒置的，而在aVL和 aVF导联中则是和QRS波群的主方向是一致的。胸导联的T波通常是直立 的， V1， V3有时也会出现T波倒置的情况，但其深度≤0.25mv；当V3导 联中出现倒置的T波时，前面2个导联的T波也是倒置的。 v未发生缺血时T波直立(与QRS主波方向相同)， 缺血发作时T波倒置，缓解后T波再次直立，这种 缺血缓解后的T波直立称为T波“真”正常化。 v缺血不发作时T波倒置(与QRS主波方向相反)， 缺血发作时T波直立，缓解后T波再次倒置，这种 缺血发作时的T波直立称为T波假性正常化。 T波“真”正常化T波假性正常化的鉴别 v患者平时表现为心外膜下缺血，故T波倒置；某些 情况下缺血加重，累及心内膜， T波转为直立，其 发生与神经介质和多种血管活动物质有关。 (正常心室复极心外膜完成早于心内膜，可看作是 从心外膜到心内膜的顺序。 ) 发生机制 缺血型改变 当缺血发生于心内膜面时，出现高而直立的T 波，成对称性。 当缺血发生于心外膜时，出现对称性倒置的T波 损伤性改变 随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重，就会 出现损伤型改变，表现为ST段明显抬高，并可呈单 向曲线。 坏死型改变 心肌更进一步缺血，导致细胞变形、坏死，心电 图 上出现异常的Q波(宽度≥0.04、深度≥1/4R)或者 QS波。 (二)心外膜下心肌缺血(透壁性心肌缺血) 引起心肌复极顺序逆转，出现与正常方向 相反的T向量， 出现倒置T波。 心肌缺血时T波改变外还可以或同时有ST段改 变。 此与细胞内钾离子浓度异常，出现“过度极化 ”有关。 1.缺血性T波改变 (Myocardial ischemia) 2.损伤性ST段改变 (Myocardial injury) 3.坏死性Q波 (Myocardial infarction) v②冠状动脉痉挛引起心肌急性缺血发作， 心肌电 活动发生损伤性改变， sT段抬高伴T波高耸抵消 原有的慢性心肌缺血改变所致的T波倒置时， T波 由倒置转为直立。 v③心肌严重缺血、缺氧受损时，心肌细胞大量释 放钾离子，导致一过性高血钾，形成高钾性T波直 立。 慢性冠状动脉供血不足： ü 1、ST段改变， ST段下移≧0.05mv； ü2、T波改变，低平、双向、倒置； ü 3、U波倒置； ü4、传导阻滞或各种心律失常； ü 5、左心室肥厚。 (一)典型心绞痛 v面向缺血部位的导联一时性ST段水平下移或垂直 下移≧0.1mv。 和(或) T波倒置； v或持续性ST段水平下移或垂直下移≧0.05mv。和 (或) T波倒置、低平、双向。 二、 心绞痛 心肌缺血示意图 (2)发作时心电图： 典型心肌缺血改变，可见以R波 为主的导联中， ST段压低≥0.1mV ，T波平坦或倒置， 发作缓解后逐渐恢复； T波假性正常化；变异型心绞 痛者则相关导联ST段抬高。 v 60床，张顺福，男， 48岁，因“反复胸闷痛2月”于2014年5月9日入 院。患者2月前始出现反复发作胸痛，呈闷痛，位于心前区，多巴掌 大小范围，常发于走路、爬楼或情绪激动时及夜间发作，休息或含服 麝香保心丸可以缓解，一般持续10分钟。在当地医院就诊，诊断“冠 心病”，予“氯吡格雷、地尔硫卓、卡维地平、阿托伐他订钙”等应用 后改善，但仍有胸闷痛发作。 1周前在新区凤凰医院查冠脉CTA提示 冠心病，加用氯吡格雷抗凝一周，并予扩冠等治疗后好转，偶有胸痛 发作，有时伴有出冷汗。今来我院就诊查心电图： st-t改变。既往有 高血压病史5年余，平时服珍菊降压片。体检： BP 110/70mmHg ， 心率70次/分，律齐，两肺呼吸音粗。 v 诊断： 冠心病、不稳定心绞痛、心功能Ⅱ级、高血压病3级。 v 冠状动脉造影显示： 左冠脉中远端长病变，最严重处约85%狭窄，回 旋支远端80%狭窄；右冠脉走形自然，血流通畅，中段85%狭窄， 远端80%狭窄。 ——三支病变 病历介绍 例1： 入院第一次发作： Ⅱ导联、V4中T波直立， V6正负双向 入院第二次发作： Ⅱ、V4、V5导联中T波直立； V6负正双向 入院第二次发作含硝酸甘油后10分钟： Ⅱ、aVL