- 1、本文档共83页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
心力衰竭 (heart failure )
赵明耀
2010.10.10
1
What is meaning of the hospital sign
Logo symbol
2
心力衰竭的概念
(Concept of heart failure)
心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍
心输出量 绝对或相对下降
不能满足
机体代谢需要
3
1.关键:心肌舒缩功能障碍
(1)原发性~ :心肌衰竭(myocardial failure)
(2)继发性~ :???
4
代偿阶段 失代偿阶段?
(有心肌损伤,无心衰症状) (心衰症状)
心功能不全(心泵衰竭)
充血性心力衰竭
心力衰竭
5
2.主要变化: 心输出量 ↓
(1)供血减少
(2)静脉淤血
充血性心力衰竭 (Congestive heart failure)
6
Section 1 Cause and precipitating factors (病因与 诱因)
7
1.原发性心肌舒缩功能障碍 心肌病变,心肌缺血缺氧 维生素B1缺乏
2.心脏负荷过度
压力负荷过度
容量负荷过度
一、 Cause
8
二、 Precipitating factors
加重心脏负荷(耗氧个) 或加重心肌
损害的因素
9
一、按部位分
左心衰(left heart failure)
右心衰(right heart failure)
全心衰(whole heart failure)
Section 2 Classification of ~
三、按心输出量分
¨低输出量型(low output heart failure)
¨高输出量型(high output heart failure)
高输出量 型心衰
正常心输出量
?
?
13
四、按病情程度分
——轻、中、重
五、按发生速度分
¨急性心衰(acute heart failure)
¨慢性心衰(chronic heart failure)
14
A 期
有
不明显
无
B 期
有
无
C 期
明显
现在有
既往有
D 期
非常明显
顽固、终末期、 在标准治疗下反 复发作
心力衰竭 高危因素
心脏结构异常
心力衰竭 症状和体征
美国心脏病学会和美国心脏学会(ACC/ AHA)
慢性心力衰竭评估与治疗指南
为了强调心力衰竭发生发展的过程,将心力衰竭分为4 个期,
15
Section 3 Body compensation during ~
16
一、神经体液调节机制的激活
1.交感-肾上腺髓质系统激活
心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
钠水潴留、回心血量增加
3.其他: ANP,NO,TNF,endothelin
17
二、心脏代偿
*心率加快(160/min)
*心脏紧张源性扩张
*心肌收缩性增强?
*心室重塑
18
(一)心率加快
1.机制
①压力感受器:
心输出量 ↓ →动脉血压 ↓ →主动脉弓和颈动脉窦→心迷走 ↓, 交感 ↑
②容量感受器:
心力衰竭→心房淤血→容量感受器 ↑ →交感神经 ↑
③化学感受器:缺氧→心率 ↑
19
过快(>180次/分)增加心肌耗氧
缩短心脏舒张期,心脏充盈不足、冠脉血流量减少
动员迅速,见效快,贯穿始终;
衰竭心肌:负性力-频率关系/β-R blocker, digitali 0
2.心率加快的意义
一定程度加快,可以增加CO
代偿作用局限:
B A
21
肌节初长
1.7 2.1 2.2 2.7 m
22
(二)心脏紧张源性扩张: Increased preload
Frank-Starling定律
收缩力
(三) 心肌收缩性增强?
部分心肌坏死;正常心肌收缩性增强
23
(四)心室重塑(ventricular remodeling)
心力衰竭时,为适应心脏负荷的增 加,心肌及心肌间质在细胞结构、功能、 数量及遗传表型方面所出现的适应性、 增生性的变化
24
Ventricular remodeling
• 在基因调控下,心脏的结构、代谢和功能的模式 改建过程
心肌细胞 + 非心肌细胞 + 细胞外基质
成纤维~增生 炎症~增生
胶原增生
肥大
表型改变 凋亡
25
26
27
向心性肥大:压力负荷增大,心室半径未增
离心性肥大:容量负荷增大,心室半径增加 28
concentric hypertrophy
eccentric hypert
作用缓慢、持久
心肌总收缩力增强,有利于维持心输出量
向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大
肥大心肌的生长具有不平衡性,
文档评论(0)