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心内科基础理论---供初学者掌握
心脏触诊的主要内容及临床意义?
答:(1)心尖搏动及心前区搏动。确定心尖搏动位置。心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右室肥厚的可靠指征。
震颤
心前区震颤的临床意义
部位
时相
常见疾病
胸骨右缘第 2 肋间
收缩期
主动脉瓣狭窄
胸骨左缘第 2 肋间
收缩期
肺动脉瓣狭窄
胸骨左缘 3-4 肋间
收缩期
室间隔缺损
胸骨左缘第 2 肋间
连续性
动脉导管未闭
心尖区
舒张期
二尖瓣狭窄
心尖区
收缩期
重度二尖瓣关闭不全
心包摩擦感
是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙,心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦感产生的振动传至胸壁所致。
正常心浊音界及心浊音界改变的临床意义? 答:正常成人心脏相对浊音界见下表
右界(cm)
肋间
左界(cm)
2~3
Ⅱ
2~3
2~3
Ⅲ
3.5~4.5
3~4
Ⅳ
Ⅴ
5~6
7~9
(左锁骨中线距胸骨中线为 8~10cm)
心浊音界改变及临床意义:
心脏以外因素:可造成心脏移位或心浊音界改变。一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧;
一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧;
大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致横膈抬高、心脏横位,可使心界向左增大; 肺气肿时心浊音界变小。
心脏本身病变:
①左心室增大:心浊音界向左下扩大,心腰加深,心界似靴形,常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等;
②右心室增大:显著增大时,心界向左右两侧扩大,以向左增大为主,但不向下增大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等;
③左右心室增大:心浊音界向两侧增大,且左界向左下增大,称普大型,常见扩张型心肌病等;
④左心房增大或合并肺动脉段扩大:左房显著增大时,胸骨左缘第 3 肋间心浊音界增大,心腰消失;当两者均增大时,心腰更为丰满或膨出,心界如梨形,常见于二尖瓣狭窄,故又称二尖瓣型心;
⑤升主动脉瘤或主动脉扩张:胸骨右缘第 1、2 肋间浊音界增宽,常伴收缩期搏动;
⑥心包积液:心界向两侧扩大,可随体位而改变,坐位时呈三角形烧瓶样,卧位时心底部浊音区增宽。
舒张期的额外心音及其临床意义?
答:(1)奔马律:是心肌严重损害、心功能不全的体征,分为:
①舒张早期奔马律:提示有严重器质性心脏病,常见于心室扩张、收缩性心力衰竭, 如扩张型心肌病、急性心肌梗死、重症心肌炎等。
②舒张晚期奔马律:多见于舒张末压增高、舒张性心力衰竭,如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。
③重叠性奔马律:常见心肌病或心力衰竭。
开瓣音:又称二尖瓣开放拍击音,见于二尖瓣狭窄患者,并且是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标,是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。
心包叩击音:见于缩窄性心包炎。
肿瘤扑落音:见于心房粘液瘤。
心脏杂音的产生机制及强度分级?
答:(1)产生机制:正常血流呈层流状态,在血流加速、瓣膜口狭窄(二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等)、瓣膜关闭不全(器质性或相对性关闭不全)、异常血流通道(室 间隔缺损、动脉导管未闭等)、心腔异常结构(心室内乳头肌、腱索断裂等)、血管 管径异常(大血管瘤样扩张等)等情况下,可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。
(2)
杂音强度分级
级别
响度
听诊特点
震颤
1
最轻
很弱,须仔细听,易 被忽略
无
2
轻度
较易听到,杂音柔和
无
3
中度
明显的杂音
无
4
响亮
杂音响亮
有
5
很响
杂音很强,向周围甚者背部传导
明显
6
最响
杂音震耳,即使听诊器稍离开胸壁也听得到
强烈
心电图各波段的正常值范围?
答:(1)P 波:形态一般钝圆形,P 波方向在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~V6 导联向上,aVR导联向下,余导联呈双向、倒置或低平均可。时间小于0.12s。振幅在肢体导联一般小于 0.25mV,胸导联一般小于 0.2mV。
(2)PR 间期:0.12~0.20s。
QRS 波群:
①时间:多数在 0.06-0.10s。
②波形和振幅:V 、V 导联多呈rS 型,Rv 1.0mV,V 、V 导联以R 波为主,Rv 2.5mV,
1 2 1 5 6 5
V ~V 导联R 波逐渐增高,S 波逐渐变小,V ~V 导联R/S≈1。肢体导联I、Ⅱ、Ⅲ
1 6 3 4
导联一般主波向上,aVR 导联主波向下,aVL、aVF 导联可呈 R 波为主,也可呈 rS
型。R
0.5mV,R 1.5mV,R
1.2mV,R
2.0mV。
aVR I
aVL
aVF
③Q 波:除aVR 导联外,正常人的Q 波时间0.04s,振幅小于同导联R 波的 1/4。
ST 段:正常多为一等电位线,ST 下移 一般0.05mV,ST 段上抬在 V ~V 导
1 2
联不超过 0.3mV,V 导联不超过 0.5mV,其他导
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