糖皮质激素性骨质疏松.pptVIP

糖皮质激素性骨质疏松 ;;骨质疏松症分类和分型;糖皮质激素性骨质疏松症(glucocorticoid inducedosteoporosis，GIOP) 是一种由于内源或外源糖皮质激素所致的，以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的代谢性骨病。; 医源性--- 长期应用糖皮质激素类药物 ;骨质疏松症;骨质疏松;骨质疏松常见骨折;美国一项社区调查显示，总人口的 0.2-0.5%使用 GCs 超过50%的 GCs 使用者消灭骨量丢失并导致骨折。 英国一项大型回顾性讨论显示约 0.9%的成人(计 409000) 曾使用GCs， 调查表明长期接受超生理剂量的糖皮质激素 （强的松）7.5mg/d 易发生骨质疏松， 且与糖皮质激素的初始量及用药时间呈正比 椎体,髋部骨折危险性与强的松剂量呈显著相关;快速的骨丢失发生在GC开头治疗的最初3-6月，6-12月达高峰 随后是较缓慢的下降,骨折危险性增加,这种危险性不依靠于原有的基础病变、 年龄、性别而独立存在的; 强的松应用时间反映强的松应用的总剂量 长期使用生理剂量的糖皮质激素也可引起 骨丢失 既使更小剂量如每日2.5mg也难以阻止骨质 疏松的发生 绝经后妇女及50岁以上的男性为高危人群。;国外的调查显示在长期接受激素治疗的患者中不足15％的患者同时接受了OP的预防治疗;骨汲取与骨形成;破骨细胞与成骨细胞;成骨细胞产生多种细胞因子调控和终止破骨细胞活动;人体三种钙调节激素;1,25（OH）2D3 1,25（OH）2D3促进钙的汲取利用;糖皮质激素性骨质疏松的发病机制;-----增加骨汲取 GC可刺激破骨细胞合成增加 GC使得破骨细胞生成增多并降低体内护骨素基因osteoprotegerin(骨形成一个标志——血清骨钙素水平和成骨细胞合成的抗再汲取细胞因子)的表达;GC对骨组织的间接作用 糖皮质激素通过影响成骨细胞对甲状旁腺激素、前列腺激素、细胞因子、生长因子和1,25(0H)2D3，的反应影响成骨细胞的功能 ;对钙离子代谢的影响 降低胃肠道钙离子汲取， 抑制肾钙离子的重汲取 持续过量的治疗导致显著的高钙尿症 ; 甲状旁腺素、性激素、生长激素等都参加了骨的代谢诱导破骨细胞分化增殖 PTH增强骨汲取，增加骨钙的释放, GC通过对甲状旁腺的直接作???降低胃肠道钙汲取和增加尿钙泄 通过影响下丘脑-垂体-肾上腺轴上的不同位点来影响性激素的分泌; GCs通过促进破骨细胞介导的骨汲取及抑制成骨细胞介导的骨形成引起骨质疏松;GCs对骨密度的影响;对骨折危险性的影响;狼疮性肾炎泼尼松治疗后骨密度及骨代谢指标的变化 卢文 郝丽 章秋 等 [摘要] 目的 观察狼疮性肾炎长期泼尼松治疗后骨矿含量及骨代谢生化指标的变化。方法 讨论对象为女性。健康对比A组 20例，患者组 25例（肾功能正常），于泼尼松治疗前、治疗后2个月、4个月分别用双能X线骨密度仪测定相关部位骨密度，同时测定空腹血钙、磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素（PTH-M）、骨钙素（BGP）及其它生化指标。结果① LN治疗前组除腰L2外各部分骨密度与对比组无显著性差异（p0.05）。泼尼松治疗后2个月骨密度无明显变化，治疗4个月时桡骨骨密度较治疗前下降（p0.01）②患者治疗后2个月、4个月血PTH均较治疗前上升(p0.01)，血BGP均较治疗前下降（p0.01）结论 ①狼疮性肾炎长期泼尼松治疗后各部位骨密度逐渐下降，桡骨骨密度较早发生转变 ②强的松治疗后血BGP下降,PTH上升，血BGP和PTH是反映继发性骨量削减的敏感性生化指标较骨形态学转变早。 《中华风湿病学杂志》2002，6（6）420-423， ; 糖皮质激素对狼疮性肾炎患者骨代谢影响的相关性讨论 卢文;郝丽;邵宜波;黄家麟;杨明功; [摘要]目的 观察狼疮性肾炎患者长期强的松治疗后骨矿含量及骨代谢生化指标的变化.方法 讨论对象包括对比组(A组)20例,强的松治疗前组(B组)25例,强的松治疗后组(C组)31例,用双能X线骨密度仪测定相关部位的骨密度,同时测定血钙、磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素(PTH-M)、骨钙素(BGP)、24小时尿钙及尿肌酐.结果(1)C组病人各部位骨密度较A组和B组明显下降(P＜0.01、P＜0.05);(2)C组病人血PTH、尿钙/肌肝(Ca/Cr)分别高于A组和B组(P＜0.01),血BGP分别低于A组和B组(P＜0.01);(3)C组病人中骨量削减发生率随强的松应用时间的延长而增加.多元逐