糖尿病急性并发症.pptx

糖尿病急性并发症 东莞市人民医院 孙庆凯;糖尿病急性并发症;糖尿病酮症酸中毒diabetic ketoacidosis, DKA;一、诱发原因;二、酮症酸中毒病理生理;糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ，DKA）;（一）酸中毒 脂肪动员和分解 脂肪酸 酮体 酮体包括：乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮 酮血症、酮尿、酮症酸中毒 （二）严重失水 ●血糖升高，渗入性利尿 ●肾、肺排出酮体带走水分 ●酸性代谢产物排出致水分丢失 ●厌食、恶心、呕吐等症状造成体液减少 ;（三）电解质平衡紊乱 K、Na、Cl、磷酸根等离子从尿中丢失 血钾：由于酸中毒情况下K由细胞内释出至细胞外， 以及血液浓缩，造成血钾不低，甚至升高。 低血钾：酸中毒纠正后以及胰岛素应用，使细胞 外钾进入胞内，引发严重低血钾 ;（四）周围循环衰竭和肾功能障碍 失水造成血容量减少和酸中毒造成微循环障碍，引发低血容量休克和肾前性肾功能衰竭。 （五）中枢神经功能障碍 失水、循环障碍、脑细胞缺氧等原因引发，体现为意识障碍、嗜睡、反应迟钝、昏迷，严重者出现脑水肿。 ;三、酮症酸中毒临床体现;1、多尿，极度烦渴、乏力 2、恶心、呕吐、食欲减退 3、深大呼吸、呼气中烂苹果味（丙酮） 4、脱水体现：尿少、皮肤弹性差、血压下降、 嗜睡、昏迷 5、头痛、腹痛，可酷似急腹症。 6、感染等诱发原因体现。 ;试验室检查;五、酮症酸中毒防治;补液是首要治疗措施; （一）补液： 补液量：根据脱水程度，通常按体重10%计算 液体选择：生理盐水，血糖下降至13.9mmol/L后，改 用5%葡萄糖；休克者，可考虑使用胶体溶液 速度：最初2小时内：1000-2000ml 8小时内：补液总量2/3（3000－4000ml） 二十四小时内：完成补液总量（4000－8000ml）;（二）胰岛素治疗;（三）纠正电解质和酸碱平衡失调;（四）清除诱因，对症治疗;高渗性非酮症糖尿病昏迷Hyperosmolar nonketotic diabetic coma;内科急症 多见于老年人，50-70岁 2/3患者发病前无糖尿病史 死亡率高，40%以上。;一、诱因：感染、胰腺炎、胃肠炎、脑血管意外、肾 脏疾患、糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、β受体阻 滞剂等。 二、发病原因：未说明 三、临床体现 多尿、多饮、食欲减退 精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、抽搐、昏迷。 ;四、试验室检查 血糖：>33.3mmol/L（600mg/L） 血钠：升高，超出155mmol/L 血浆渗入压升高：超出350mmol/L 2×（Na＋K）＋Glu＋BUN 血浆有效渗入压：超出320mmol/L 2×（Na＋K）＋Glu 尿酮体：阴性;五、治疗：与酮症酸中毒相同 1、补液：严重失水，超出体重12%。 液体选择：生理盐水，同步胃管注水。 0.45%盐水：血浆渗入压下降过快， 引发脑水肿以及溶血危险。 胶体溶液：休克时可使用。 血糖 < 16.7mmol/L时，换用5%葡萄糖。 2、补钾：见尿补钾。 ;3、胰岛素应用 负荷量：20U，静脉注射 维持量：0.1U/kg.h 4、脑水肿防治 血浆渗入压下降过快可引发脑水肿 脑水肿：脱水及糖皮质激素 5、治疗诱发原因 6、对症治疗：感染、心衰、肾衰、心率失常等 ;糖尿病高血糖高渗综合征;乳酸酸中毒 ;乳酸酸中毒–临床症状 ;试验室主要检查: 血浆乳酸测值: 3～4 mmol/L 死亡率50% ＞5mmol/L 死亡率＞80% 血AG测值(血清钠+钾-CO2结协力-血清氯)＞18 HCO3显著减少，常<10mmol/L;乳酸酸中毒–治疗 ; 糖尿病低血糖症;低血糖诊断标准;胰岛素使用不当或过量 口服降糖药使用不当或过量 食物摄入不足 过量运动(时间过长、突然) 肾功能减退，造成对胰岛素和降糖药清除率减少 糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳时 饮酒过量 肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭;低血糖临床体现; 夜间发生低血糖：夜间血糖监测发觉，成人及小朋友糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖，并且这些低血糖一般能够维持数小时而不惊醒患者。夜间低血