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2023重症患者的高乳酸血症与代谢性酸中毒 1乳酸升高和代谢性酸中毒的相关性 高乳酸血症的发生机制 无氧酵解产生乳酸 氧输送与氧耗量不匹配是无氧酵解的常见原因。传统观点认为高乳酸血症 和组织低灌注密切相关，当全身氧供量下降至无法满足氧需求量时,氧耗量 随氧供量的变化而变化。此时机体会出现乳酸的陡然升高。Rivers等的研 究显示，感染性休克患者复苏以前高乳酸和低中心静脉氧饱和度是一致的, 当增加氧输送以后，乳酸开始下降。氧输送与氧耗量的不匹配也可以发生在 局部组织或器官。无任何一项研究能明确表明氧输送或低中心静脉氧饱和 度下降到哪一个临界水平时，乳酸开始上升，这可能主要由于不同组织、微 循环局部氧输送和氧耗量的差异性。但有研究显示在不改变感染性休克患 者常规血流动力学指标时,若提高毛细血管灌注，可以看到血乳酸水平的下 降。同样可以理解在组织微循环出现氧利用障碍时，血乳酸水平升高。 有氧氧化时乳酸生成增加 感染性休克时，儿茶酚胺刺激Na-K—ATP酶的活性增加，导致糖原被过度 吸收，丙酮酸过多生成，超过丙酮酸脱氢酶的代谢能力,部分丙酮酸代谢生成 乳酸。丙酮酸脱氢酶的活性可能因为硫胺缺乏等因素受到抑制，使丙酮酸代 谢生成乙酰辅酶A受阻，乳酸增多。有报道感染性休克时也可出现丙酮酸脱 氢酶的活性受抑制，增加乳酸的产生。另外碱中毒时乳酸向细胞膜外流动 增加，可导致血乳酸的增加。一些药物，如二甲双服、甲醇、氧化物中毒也 可引起血乳酸增加。 代谢性酸中毒的判定方法 准确评价血浆中乳酸水平对酸碱平衡的影响已经成为重症患者临床治疗 的重要问题。通过传统血气分析方法依靠pH值、HC03-和碱剩余判断代 谢性酸中毒，无法鉴别乳酸对代谢性酸中毒的影响。Stewart提出强离子差 (strong ion difference,SID)理论判断代谢性酸中毒,其特点是严格区分生 命体液系统中酸碱平衡的自变量和应变量。强离子指在溶剂中无论以何种 浓度存在启始至终以完全游离状态存在，并且不参加任何生化反应的物质。 血的基本理化性质是水溶液，其酸碱平衡的判定基于3个自变量:(1)二氧化 碳分压;(2)SID(所有强阳离子，如:Na +、K+、Ca2+、Mg2+等和所有强阴 离子如:cl-、乳酸根离子等的差值);(3)非挥发总弱酸浓度，即弱酸解离部分 和非解离部分之和。除这3个自变量,剩下如［H+］、［HCO3-］等6个变量 为从变量。在Stewart的理论体系中SID的下降或非挥发总弱酸浓度的升 高提示代谢性酸中毒的存在，那么，作为强阴离子的乳酸根离子一旦产生，在 血中自始至终以完全游离状态存在，必然导致SID下降,乳酸根离子越 高,SID越低，代谢性酸中毒越严重。从而强有力地支持乳酸升高和代谢性酸 中毒之间有直接关系。 Stewart的理论体系与传统血气方法迥异，从1983年提出直至现在一直是 酸碱平衡判定的讨论焦点。然而彳艮多学者也认为Stewart的理论体系和传 统血气判断方法其实是殊途同归。2种方法都基于电荷平衡和质子守恒的 原理。例如，碱剩余指的是在体内缓冲碱的变化即指将pH=7.40、二氧化 碳分压二40mmHg(1mmHg=0.133kPa)作为平衡点衡量缓冲碱的改变, 也就是从平衡点的SID的改变。有研究显示SID和碱剩余具有相似的生物 学特点,。然而 Siggaard-Andersen 和 Fogh-Andersen 及 Wooten 的观 点认为SID事实上就是描述了一个“缓冲碱”的概念，传统理论中关于"缓冲 碱〃的定义是全血中具有缓冲作用的阴离子和，即HC03-和非挥发性弱酸之 和。 Rocktaeschel等的研究显示碱剩余可以预测高乳酸血症，两者之间存在线 性关系。但大多数的临床研究提示，在重症患者中乳酸升高和代谢性酸中毒 有关系，但非线性关系，乳酸仅占代谢性酸中毒组分中很小一部分。这可以 用Stewart的方法理解，乳酸的升高只占SID降低改变的一部分，并不呈等 比例改变。进一步来看，如果以死亡率为终点来判定,乳酸是代谢性酸中毒 的主要原因，患者组死亡率更高，而非乳酸引起代谢性酸中毒的患者组死亡 率较低。 2乳酸升高和代谢性酸中毒的非相关性 乳酸在器官水平被利用 乳酸大量产生后可作为碳水化合物合成原料的作用始终是运动医学的热 点议题，乳酸依靠各种中间代谢步骤，在体内不同组织、器官之间再分布的 作用被命名为"乳酸穿梭(1 actate shuttle)",主要包括的器官有骨骼肝脏、 心肌和大脑。 骨骼肌是乳酸最重要的产生和吸收再利用器官，其超大的代谢容积是乳酸 穿梭最主要的场所。Pagliassotti和Donovan用不同浓度的乳酸灌注液 灌注分离出兔骨骼肌，并测定肌肉乳酸净平衡，结果显示在肌肉休息静止期, 无论是主要依靠快速糖酵解获