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ICU患者高渗性高血糖状态诊疗救治进展 一、基本概念 高渗性高血糖状态（HHS）与DKA一样同属糖尿病高血糖危象。HHS是因严重高血糖导致的血浆高渗透压、严重脱水和进行性意识障碍为特点的临床综合征。该综合征于1957年由Sment和Schwartz首先报道。虽然大多数患者有不同程度的神经精神症状，但并不是所有患者都会发生昏迷，而且有部分患者可以出现酮症以及酸中毒，所以HHS已代替以往所称的“高渗性非酮症糖尿病昏迷”或“糖尿病非酮症高渗性综合征”（NHDS）。HHS与DKA，糖尿病乳酸性酸中毒，糖尿病低血糖昏迷通称为糖尿病的四大严重并发症。HHS和DKA是糖尿病以高血糖为特征的最严重的急性代谢并发症，HHS发病率低于DKA，国内外文献报道HHS与DKA之比为1：6～10，多发生于那些已有数周多尿、体重减轻和饮食减少的大于60岁的老年2型糖尿病患者，但各年龄组和1型糖尿病均可发病，男女发病率大致相同，约2/3患者有糖尿病病史，随着2型糖尿病发生年轻化和对本病的认识提高，HHS在肥胖的青少年2型糖尿病患者中发病的报道亦增高。中国缺乏全国性的有关高血糖危象的流行病学数据，根据内分泌科住院糖尿病患者急性并发症10年间的平均发生率为16.8%，总体上呈逐年上升趋势。在因急性并发症入院的具体原因中，DKA最常见，占70.4%，低血糖和HHS所占构成比分别为15.2%和12.2%，乳酸性酸中毒仅占2.2%。临床上常有严重高血糖基本无酮症酸中毒、高血浆渗透压、严重脱水和进行性意识障碍等神经系统表现。HHS虽然是较少见的急性并发症，但病死率高。临床医生要提高对本病的认识，予以及时诊断和有效的治疗。 二、常见病因 1.应激状态包括各种感染（如呼吸道感染，泌尿道感染，消化道感染，皮肤感染等）、急性心脑血管病、手术、外伤、妊娠、分娩。 2.药物①降糖药物应用不规范：糖尿病患者突然中断胰岛素治疗或胰岛素剂量不足。②某些影响糖代谢药物的应用：因疾病需用糖皮质激素而无相应胰岛素保护，因疾病需用较大剂量脱水剂、利尿剂如噻嗪类和呋塞米、免疫抑制剂，还有近期报道精神分裂症药物奥氮平可诱发HHS等。 3.高糖输入与摄入包括大量输入葡萄糖、长期静脉内营养支持，或大量摄入含糖饮料，尤其在不知有糖耐量异常时突然增加较大的糖负荷。 4.原发失水过量和脱水如严重呕吐，腹泻，大面积烧伤，血液或腹膜透析过度等。 5.其他①血糖清除能力下降：如急慢性肾衰竭，糖尿病肾病等对血糖清除能力下降，可成为诱因。②饮水减少：因胃肠疾病或口渴、中枢异常而不能摄入足量所需液体，可诱发本病。 三、发病机制 HHS的基本病因为胰岛素相对缺乏和液体摄入减少。HHS时胰岛素只是相对缺乏，但足以抑制脂肪分解和酮体生成，故主要为血糖的明显升高，高血糖的渗透性利尿作用致血容量不足，如补液不充分或由于患者主动饮水能力障碍和其他因素造成机体的严重脱水，血浆渗透压将逐渐升高，最终导致HHS。脑细胞是最容易受累的细胞，在高血糖、高血钠、失水造成的高渗状态下及由此造成的血循环不良、组织缺氧时，脑细胞脱水、缺氧，导致一系列中枢神经系统的临床表现。 1.胰岛素缺乏伴高血糖HHS时，由于胰岛素缺乏，肝脏生成葡萄糖迅速增加（糖原分解和糖异生）并且周围组织对葡萄糖的利用减少（糖酵解、脂肪酸和糖原合成），是高血糖的主要原因。血浆葡萄糖浓度超过肾糖阈（10mmol/L），尿中出现葡萄糖。尿中葡萄糖含量越多，尿量亦越多。高血糖的渗透性利尿作用，使血容量减少，血糖浓度更显升高，如补液不充分患者高血糖更加重。 2.升血糖激素水平升高致高血糖、高血钠症伴严重脱水HHS时渗透性利尿或主动饮水能力障碍并在感染等病因作用下，胰岛素分泌进一步减少，对抗胰岛素的激素如皮质醇、儿茶酚胺、胰高血糖素等升血糖激素的分泌增加，更使血糖升高；高血糖造成细胞外液高渗状态，持续性渗透性利尿加重脱水和血容量减少，形成细胞内外严重脱水。一般脱水量为10%～15%，严重者可达25%。严重脱水状态可出现高血钠，加之血容量的减少可有继发性醛固酮和皮质醇升高，引起钠潴留。高血钠使原有葡萄糖高渗状态进一步加重；细胞外液高渗状态使得血浆渗透压高达330～460mOsm/（kg·H2O）。 3.HHS与DKA发病机理差别HHS与DKA均为胰岛素缺乏而引起的糖尿病急性并发症，DKA主要表现为高血糖、酮症、酸中毒等；HHS以严重高血糖，高渗透压，精神神经症状为特征。这些代谢紊乱导致临床表现的差异可能在于：HHS时胰岛素只是相对缺乏，机体分泌的胰岛素足以抑制脂肪分解、酮体生成，但不能抑制糖异生，所以主要为血糖的明显升高；而DKA是机体分泌胰岛素严重缺乏，既不能抑制糖异生也不能抑制酮体生成，所以，除了高血糖外还会出现酮症、酸中毒等。 四、临床特征 HHS的临床表现可以从轻度高渗伴轻微的中枢神