病毒性心肌炎.pptVIP

病毒性心肌炎 【教学目标】 1.了解：病毒性心肌炎的流行病学、病原、发病机制、病理改变? 2.熟悉：病毒性心肌炎的临床表现及辅助检查的特点? 3.掌握：病毒性心肌炎的诊断及治疗原则 前 言 心肌炎（Myocarditis）是指心肌局限性或弥漫性的炎性渗出和坏死为特征的过程，可分为感染性和非感染性两大类。 病毒性心肌炎在心肌炎中最常见。其病理特征：心肌细胞的变性或坏死，有时病变可累及心包或心内膜。 新生儿期柯萨奇B组感染可导致群体流行，其死亡率可高达50%以上！ 病 因 1. 最常见的病毒有柯萨奇B组2-5型和A组9型病毒。 2. 其次是艾柯病毒1、3、5-9、11-14、16、17、19-22、25、29、31、33型及腺病毒。 3. 流感病毒、风疹病毒、脊髓灰质炎病毒、腮腺炎病毒、疱疹病毒、麻疹病毒、副流感病毒、巨细胞病毒等。 各种病毒都可引起心肌炎 眼观： 心脏不大或轻、中度增大 心肌质软而弛缓 切面微小出血灶 病理 组织学特征： 心肌细胞溶解 间质水肿 炎细胞浸润等 病理 发病机制 ——尚不完全清楚 1. 病毒直接作用 杨英珍等对病毒感染后心肌细胞进行同位素示踪发现，培养心肌细胞钙离子内流通透性增高，提示病毒感染可以直接导致心肌细胞损伤。近年来应用原位杂交等分子生物学技术手段发现，心肌炎患者或实验动物心肌组织中可以检测到病毒核酸。 发病机制 2. T淋巴细胞介导的免疫机制 国内外动物试验证实，急性心肌炎后5-14天，外周血与脾脏总T细胞及亚群均下降，心肌组织中则升高，辅助性T细胞升高速度大于抑制性T细胞。慢性期则以自身免疫反应,抑制T淋巴细胞功能减退和自然杀伤细胞功能不足为主。 发病机制 3. 细胞凋亡学说 心肌炎患者血细胞超氧化物歧化酶降低,血浆脂质过氧化物增多。80年代国内动物实验证明,小鼠感染柯萨奇病毒后细胞内外脂质过氧化物明显增高,硒元素缺乏，细胞凋亡可能参与病毒性心肌炎发生与发展。静脉推维生素C,3-4小时后明显降低。 流行病学 1. 年龄：可发生在婴幼儿到老年的各个年龄段，发生有两个年龄高峰即10岁以下及60-69岁； 2. 性别：男性患者多余女性患者； 3. 时间：夏季最高，冬季最低。流行季节多为6-9月上旬，7、8月为高发季节。 临床症状及体征 症状： 1. 前驱感染：1～3周前，有上感或肠道感染史 2. 全身症状： 乏力、心悸、胸闷、心前区隐痛、气急；新生儿常见高热、反应低下、呼吸困难及发绀 3. 心衰、心源性休克、扩心病、阿-斯、猝死等 90％左右的病人以心律失常为主诉就诊 体征： 视：颈静脉怒张 触：肝脾肿大、水肿 叩：心脏增大 听：心率：与发热不平行的心动过速 心律：各种心律失常，室早最常见 心音：心尖部S1↓，S3、S4，胎心律 杂音：有时可闻及 临床症状及体征 辅助检查 1. 心电图 可见严重心率失常：包括各种期前收缩，室 上性和室性心动过速，房颤和室颤，Ⅱ度或Ⅲ度 房室传导阻滞。心肌受累明显时可见T波降低， ST-T段的改变（ST段压低、T波低平或倒置）， 但心电图缺乏特异性，强调动态观察。 室上性心动过速 Ⅲ°房室传导阻滞 辅助检查 2. 心肌损害生化指标： 磷酸激酶（CPK）：早期多增高，以来自心肌的同工酶（CK-MB）为主。 心肌肌钙蛋白（cTnT、cTnI）的变化对心肌炎诊断的特异性更强，敏感性不高。 辅助检查 3.胸片改变-----心脏扩大 4.心脏彩超-----心房、心室扩大，心室收缩功能下降（是否心包积液及瓣膜功能） 心脏扩大 左房、室增大 LV LA LV LA 心包积液 PE LA AO RV LV PE PE 辅助检查 5. 病毒学诊断：早期可从咽拭子，咽冲洗液，粪便，血液中分离出病毒，但需结合血清抗体测定才有意义。恢复期血清抗体滴度较急性期4倍以上增高，病程早期血中特异性IgM抗体滴度在1：128以上。 6.心肌活检：诊断的金标准，但由于取样部位的局限阳性率依然不高，应用有限。 诊断标准---临床诊断依据 1. 心功能不全、心源性休克或心脑综合征。 2. 心脏扩大（X线、超声心动图检查具有表现之一）。 3. 心电图改变：以R波为主的两个或两个以上主要导联ST-T改变持续4天以上伴动态变化。 4.