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慢性胰腺炎的发病机制、病理特征和诊断 1 不可逆性的变 慢性胰腺炎是胰腺的一种慢性疾病。它的特征是胰腺的性质持续炎症损伤、钙化，以及可能导致胰腺扩张、胰腺结石或钙化。可能导致顽固性疼痛和永久性内和外部分泌功能障碍。迄今, 其发病机制、病理生理和临床过程仍不十分清楚, 各种治疗也仅限于针对慢性胰腺炎的并发症。 2 胆石性因素和其他方面的问题 与慢性胰腺炎发病有关的危险因素较多, 酗酒是主要的因素之一, 在我国胆石性因素占了相当的比例。其他有高脂血症、家族性、胰腺先天性异常、胰腺外伤或手术、自身免疫性疾病、基因突变或缺失等。有20%~30%的病人相关致病因素不明确。 3 胰腺功能损害的mrcp和ct检测 慢性胰腺炎的诊断主要依据临床症状和影像学发现, 特别是ERCP、MRCP和CT可以显示其特征性的改变。胰腺外分泌实验可以对慢性胰腺炎造成的胰腺功能损害做出大致的评估, 可以作为诊断的补充, 但不能与胰腺功能低下鉴别。病理学诊断是诊断慢性胰腺炎的金标准。 3.1 临床表现 3.1.1 疼痛症状,临床表现 是重要的临床症状, 但表现差异较大。典型表现为发作性上腹部疼痛, 放射到背部, 但压痛较轻, 腹痛可因进食、饮酒而诱发。一部分病人无典型的疼痛症状。后期随着胰腺内、外分泌功能下降, 疼痛程度可能会减轻, 甚至消失。 3.1.2 脂溶性维生素吸收不良 早期出现食欲下降、上腹饱胀。后期可出现腹泻、脂肪泻、营养不良、消瘦等, 部分病人可能出现脂溶性维生素吸收不良的症状, 如牙龈出血、皮肤粗糙等。 3.1.3 不充分子 3.1.4 并发症及其预防 胰腺潴留性囊肿或假性囊肿、胆道梗阻、十二指肠梗阻、胰源性门静脉高压、胰性腹水等并发症, 并可能出现相关的症状和体征。约20%病人以内、外分泌功能障碍的临床症状为首发表现, 而无腹痛症状。 3.2 图像检查 3.2.1 腹部x线平面 3.2.2 质、细、细 显示胰腺体积增大或缩小、轮廓模糊不规则、实质回声增强、不均质、可有钙化灶, 胰管扩张或粗细不匀、内可有结石, 部分可探及假性囊肿或胆总管扩张。内镜超声除显示影像学特征外, 同时可以进行胰腺活检和收集胰液做功能性检查。 3.2.3 管扩张、胰实质缩 可以确定胰管结石和胰实质的钙化、主胰管扩张和胰实质萎缩。对中、晚期诊断的准确性较高, 早期、胰腺病理改变轻微的慢性胰腺炎, CT的诊断作用受到限制。 3.2.5 MRCP 3.2.6 早期胰腺早期胰腺检测 可以直接观察胰管内病变。慢性胰腺炎的胰腺导管内壁充血水肿、扩张或瘢痕性狭窄, 50%病人可见蛋白拴, 10%病人可见结石, 可以鉴别早期胰腺癌。但目前胰管内镜不能调节方向, 尚不能完整观察管腔。 3.3 胰腺功能试验 3.3.1 间接法lendh 分为直接外分泌功能试验和间接外分泌功能试验两类。直接外分泌功能试验系利用胰泌素和 (或) 胰酶泌素 (CCK-PZ) 直接刺激胰腺分泌。间接外分泌功能试验系利用配方餐等方法 (如Lundh试验) 刺激胰泌素和胰酶泌素分泌, 继而达到刺激胰腺分泌。两者均通过测量胰腺分泌的胰液量、胰液电解质浓度和胰酶量来评估胰腺外分泌的功能。间接法还包括通过测量口服一些胰酶消化底物所生成的产物 (如苯甲酸-酪氨酸-对氨基苯甲酸BT-PABA试验) 或直接测定粪便脂肪量、氮量、弹力蛋白酶I (E1) 等评估胰腺外分泌的功能。但目前的各种胰腺外分泌功能检查的敏感度较低, 仅在胰腺严重功能受到损害时才能出现诊断性的阳性结果, 临床诊断价值有限。 3.3.2 胰腺内囊功能 包括糖耐量异常、血中胰岛素、C肽及CCK减少和血糖升高。但只有晚期 (胰腺功能损失90%以上) 方出现变化。 3.4 其他实验室的检查 3.4.1 血清淀粉酶 3.4.2 生物标记 3.5 早中期慢性胰腺损伤 组织活检是慢性胰腺炎诊断环节中的最后一环, 尤其对病理形态改变尚不明显的早中期慢性胰腺炎有重要价值。但其为侵入性方法, 有一定的并发症。 3.5.1 通过腹部手术或腹部穿刺胰腺激活 可以安全地获得足够的胰腺组织供组织学诊断, 但不建议为获得诊断而常规采用。 3.5.2 在ct或超声诱导下，皮肤胰腺穿刺激活 有一定的并发症发生率, 正常胰腺的并发症发生率较慢性胰腺炎高。 3.5.3 由eus引导的胰腺激活 提供了与3.5.2相似、但可能更安全的方法。缺点是获取的组织量小导致有时定性困难。 3.6 慢性胰腺的影像学检查 诊断条件包括: (1) 典型上腹部疼痛或用其他疾病不能解释的上腹疼痛、伴有血清胰酶或粪便弹力蛋白酶水平升高的病人, 有消化不良的症状并可能伴有体重减轻、服用消化酶可以改善或伴有消化不良的糖尿病病人; (2) 组织病理学检查显示慢性胰腺炎特征性改变; (3) 两种以上影像学检查显示慢性胰腺炎特征性形