脑血管疾病廖黎.ppt

第五节 脑血管疾病(cerebral vascular diseases CVD);视频资料;一、概述;内容;脑血管疾病的概念;分类★;脑血管疾病分类(1995, 简表);流行病学资料;流行病学资料; 颈内动脉系统（前循环） 椎-基底动脉系统（后循环） Willis环及多处动脉间吻合 ;脑的血液供应;脑的血液供应;脑的血液供应;脑的血液供应;大脑血管结构特点;脑血液循环的生理和病理;CBF (cerebral blood flow);Bayliss效应;脑血管疾病的病因; 有效防治危险因素显著降低脑血管疾病发病率;三高疾病 脑血管疾病治疗方法 预防其发生 降低再次发生;世界脑卒中日;脑血管疾病的防治;短暂性脑缺血发作;牛津血管性研究(OXVASC)和牛津郡社区卒中项目(OSCP)，英国阿司匹林研究(UK-TIA)和欧洲颈动脉外科研究(ESCT) 23%的患者卒中前有TIA发作 17%TIA发生在卒中当天 9%TIA发生在卒中前一天 43%TIA发生在卒中前一周 短暂性脑缺血发作被认为是脑血管病的危险信号越来越受到重视，它是脑卒中的先兆、前驱或危险因素，是可干预的危险因素。;内容;TIA概述★;附壁血栓及 粥样硬化斑块;TIA临床表现★;颈内动脉系统： 特征性症状 眼动脉缺血:短暂的单眼失明、一过性黑蒙、视野中有黑点，一过性单眼盲是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状。 主侧半球受累出现失语症(Broca失语\Wernicke 失语\传导性失语)大脑中动脉皮质支缺血累及大脑外侧裂周围区;椎－基底动脉系统： 特征性的症状： 发作性跌倒：患者转头&仰头时下肢突然失张力跌倒, 无意识丧失, 很快自行站起（脑干网状结构缺血） 短暂性全面遗忘症：发作性短时间记忆丧失(数分-数10分) 病人有自知力, 伴时间\地点定向障碍，谈话\书写\计算能力正常。（大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧&海马） 双眼视力障碍：双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质。 交叉性瘫痪：一侧脑神经麻痹，对侧肢体瘫痪或感觉障碍为椎－基底动脉系统TIA的典型表现 ;TIA临床表现; TCD\DSA有助于确定病因\诱因&选择适当治疗;治疗要点;有受伤的危险：与突发眩晕、平衡失调、一过性黑朦有关。 知识缺乏：缺乏本病的防治知识　与缺乏宣教有关。 潜在并发症：脑卒中。 ;TIA是最容易忽???的急性脑血管疾病。每次发作不超过24小时即可完全恢复。 TIA是缺血性脑卒中的先兆和警报，要及时治疗。 TIA患者护理重点是指导病人如何预防，并及时发现异常，及时就诊。;安全指导： 发作时卧床休息，枕头不宜太高 仰头、头部转动时应缓慢，转动幅度不可过大。 避免病人单独外出、入厕、沐浴等。 ;用药护理： 坚持按医嘱正确服药．不可随意停药或换药。 观察疗效及不良反应，在抗凝药物治疗期间，应密切观察有无出血倾向，及时测定出凝血时间及凝血酶原时间，一旦出现情况及时给予相应的处理;病情观察： 记录发作持续时间 间隔时间 伴随症状 肢体无力或麻木 头痛、头晕;健康指导★;健康指导★;健康指导★;预后 ;三、脑梗死;视频资料;病例;病例导入;内容;概述;脑血栓形成 ;概念★; 病因;发病机制;LDL-C;脑缺血性病变病理分期;脑血栓形成病灶;脑梗死一般临床表现★;临床表现★;;临床表现★;临床表现（分型）★;CT★ ：最常用的检查。在24～48小时后可见低密度梗死灶 MRI：能在发病数小时内确定病灶。 彩色多普勒超声检查（TCD）：对判断颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛等有帮助。 脑脊液 其他：血、尿常规，血糖、血脂、心电图等检查，可提示目前存在的危险因素。;CT检查 病后24h逐渐显示低密度梗死灶(图) 病后2~15d--均匀片状&楔形低密度灶 大面积脑梗死伴脑水肿&占位效应 出血性梗死呈混杂密度 病后2~3w“模糊效应”--CT难以分辨病灶 梗死吸收期, 水肿消失&吞噬细胞浸润; MRI清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数hT1WI低信号\T2WI高信号病灶(图) 出血性梗死混杂T1WI高信号, 钆增强敏感 DWI发病2h内可显示病变;DSA发现血管狭窄&闭塞部位 显示动脉炎\Moyamoya病\动脉瘤\动静脉畸形;诊断要点;治疗要点;治疗要点;超早期溶栓治疗——发病后6h内用重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）、尿激酶、链激酶进行溶栓治疗。 再灌注——溶解血栓，使血管再通，恢复组织局部血液供应。 再灌注时间窗——发病后6h内（超早期） 再灌注损伤——若超过6h再恢复脑组织局部血液供应，脑损伤反而加剧。 ;控制血压 除非血压过高，一般急性期不用降压 缺血性卒中后通常无须紧急处理高血压，切忌过度降压导致脑灌注压降低 病后24-48h Bp>220/120