缺血性脑血管病治疗策略.ppt

缺血性脑血管病的治疗策略;脑血管病中85%为缺血性卒中;1. 再灌注;“脑梗死指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。” “脑梗死是缺血所致，恢复或改善缺血组织的灌注成为治疗的重心，应贯彻于全过程，以保持良好的脑灌注压”。;改善脑灌注压的方法;改善脑灌注压的方法;脑血液循环调节;;病 理 生 理; 脑血流量与脑缺血的关系;中心缺血区与缺血半暗带;缺血半暗带，溶栓治疗的基础;溶栓：唯一真正的直接再通治疗;超早期溶栓治疗：恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤，挽救缺血半暗带;绝对禁忌症： 1TIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者。 2病史和体检符合蛛网膜下腔出血。 3两次降压治疗后血压仍〉185/110㎜㎏。 4Ct检查发现出血、脑水肿、占位效应、肿瘤和动静脉畸形。 5患者14日内做过大手术或有创伤，7日内做过动脉穿刺，有活动性内出血等。 6正在应用抗凝剂或卒中前48小时曾用肝素治疗。 7病史有血液疾病、出血素质、凝血障碍或使用抗凝药物史 （PT>15S,APTT>40S,INR>1.4,血小板计数<100×109/L）。;溶栓的实现;我国溶栓的实现;我院溶栓的进行;若T2WI异常，停止溶栓； 若T2WI正常，DWI异常或正常，即使超过6小时，也进行溶栓治疗，但需除外脑出血倾向； 总即刻显效率为60%以上； 风险的发生率也较高，主要为脑出血和再梗塞;;;;;改善脑灌注压的方法;卒中后血压升高;脑卒中后血压增高的原因;保持较高的血压是维持适当的脑灌注压的最基本条件;发生急性卒中时，大多个体血压反射性升高，此时的血压保持在什麽水平合适？是我们提出讨论的问题。 我们的意见： 缺血性卒中急性期的血压在一段时间内应维持在相对较高的水平。;为什麽急性缺血性卒中的血压不主张快速积极降至平时理想的水平，而希望维持在一个相对较高的水平？ 介绍最近西班牙一项临床研究结果：;研究对250例半球缺血性卒中患者发病后24小时内的血压波动情况、CSS、CT容积及死亡率进行研究，并与三个月后的结果做对照。 研究发现发病当日收缩压最低组及最高组和舒张压最低组及最高???患者病后3个月神经功能损失最重，CT所示梗死体积最大。;该研究还发现： 发病早期（7-8h）收缩压最低组和舒张压最低组患者神经功能损失最严重且死亡率最高。;研究提出，住院后24小时内迅速降压者，倘若收缩压降低超过30mmHg，舒张压降低超过20mmHg，同样早期出现严重神经功能损失且梗死体积大。 ;该研究还提示： 血压过高或过低，以及迅速降压，都加重半球的缺血损伤。;脑灌注压升高应适度;;我们的做法是：多模式磁共振评价。; 大多数治疗方法都是双刃剑;急性期为什麽强调慎重降压?;改善脑灌注压的方法;降低颅内压是维持适当的脑灌注压的另一个基本条件;缺血性脑水肿是颅内高压形成的主要原因。 ①膜离子泵衰竭（能量缺乏）产生的细胞毒性水肿。 ②缺血区周围由于血脑屏障破坏，局部灌流压的流体静力学效应产生血管源性水肿。 ③缺血区血管扩张造成的局部血容量增加。 ④如果梗塞肿胀扭曲脑室系统，可造成脑积水。 ; 缺血性脑水肿在2～5d达高峰，导致颅内高压 ; 大面积脑梗塞均伴有不同程度的脑水肿，但仅10～20%的 “恶性”（malignant)水肿，才导致需要临床处理的颅内高压。 由于多数认为颅内高压是引起病情恶化的最主要原因，因此在临床工作中，我们对大面积脑梗塞患者均常规采用了降颅压治疗，特别是当病情恶化时。 ; ①意识障碍加重是患者病情恶化最早出现，也是最重要的体征之一。 ②意识障碍发生在卒中后59±37小时，即脑水肿高峰期，意识障碍加重与脑水肿病理变化相关。 ③仅26.3%的危重患者显示颅内压增高（＞200mmH2o ），说明颅内高压与脑水肿不呈线性相关，颅内高压也不是病情恶化的最主要原因。 NEUROLOGY 1995;45:1286-1290; 脑梗塞后颅内高压的走行趋势;颅内压的走行趋势与脑水肿基本一致，以起病后2～5天最重，因此颅内压的监测应持续一周左右。 当颅内压＞460mmH2o时，死亡率明显增高。 经过治疗，颅内压在病程第4天左右仍持续不下降者，死亡率高。 ;因此，大约有80%的危重脑梗塞患者，常规应用降颅压治疗是错误的，甚至是有害的。 对危重脑梗塞患者应进行颅内压监护，以便有目的的选择治疗方案，并监测疗效。; 甘露醇的使用现状; 甘露醇通过破坏的血脑屏障在病灶部位积聚，加重脑水肿(反跳现象)。 甘露醇对正常脑组织的降压效果超过缺血病灶，可使中线移位更明显，易发生脑