传染病及寄生虫病 细菌性痢疾的病理表现（病理学课件）.pptx

细菌性痢疾 ;细菌性痢疾 是由痢疾杆菌(bacillus dysenteriae, BD)引起的一种假膜性肠炎。病变以结肠假膜性炎为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。临床腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。;;传播途径：消化道（粪-口途径） 发病情况：夏秋季多见，好发于儿童 发病机制： 痢疾杆菌→逃脱胃酸、SIgA抑制→在结肠内繁殖→直接浸入肠粘膜→固有层内繁殖→内毒素→肠粘膜假膜及溃疡形成→全身毒血症 志贺杆菌→外毒素→水样腹泻;二、病变及临床病理联系 部位：大肠、乙状结肠和直肠为重 病变：假膜、粘膜充血水肿、炎性细胞浸润 假膜脱落形成“地图状”溃疡;;;;假膜 发生于黏膜的纤维素性炎，渗出的纤维素、白细胞和坏死的黏膜组织及病原菌等在黏膜表面形成一层灰白色的膜状物 假膜首先出现于黏膜皱襞的顶部，呈糠皮状，随后融合成片 一般呈灰白色，出血明显呈暗红色，受胆色素浸染呈灰绿色;临床： 1. 急性细菌性痢疾 腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便 愈合：适当治疗→渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生，缺损得以修复 并发症：肠出血，肠穿孔少见，少数病例转为慢性 ;2. 慢性细菌性痢疾： 病程超过2个月以上者，可长达数月或数年。多由急性转变而来，以福氏菌感染者居多 病变：新旧溃疡同时存在，损伤与修复反复进行，黏膜常过度增生而形成息肉，肠壁各层均有炎细胞浸润、纤维组织增生，乃至瘢痕形成，使肠壁不规则增厚、变硬甚至肠腔狭窄;3.中毒性细菌性痢疾 2-7岁儿童多见，起病急，严重的全身中毒症状，数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。该病的发生与内毒素血症有关，急性微循环障碍是病理基础; 肠道病变和症状轻微，一般呈 卡他性炎表现，有时肠壁集合和孤立淋巴小结滤泡增生肿大，呈滤泡性肠炎改变。; 多数器官微血管痉挛和通透性增加，大脑和脑干水肿、神经细胞变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、坏死，肾上腺皮质出血和萎缩; 细菌性痢疾 ;细菌性痢疾 是由痢疾杆菌(bacillus dysenteriae, BD)引起的一种假膜性肠炎。病变以结肠假膜性炎为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。临床腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。;;传播途径：消化道（粪-口途径） 发病情况：夏秋季多见，好发于儿童 发病机制： 痢疾杆菌→逃脱胃酸、SIgA抑制→在结肠内繁殖→直接浸入肠粘膜→固有层内繁殖→内毒素→肠粘膜假膜及溃疡形成→全身毒血症 志贺杆菌→外毒素→水样腹泻;二、病变及临床病理联系 部位：大肠、乙状结肠和直肠为重 病变：假膜、粘膜充血水肿、炎性细胞浸润 假膜脱落形成“地图状”溃疡;;;;假膜 发生于黏膜的纤维素性炎，渗出的纤维素、白细胞和坏死的黏膜组织及病原菌等在黏膜表面形成一层灰白色的膜状物 假膜首先出现于黏膜皱襞的顶部，呈糠皮状，随后融合成片 一般呈灰白色，出血明显呈暗红色，受胆色素浸染呈灰绿色;临床： 1. 急性细菌性痢疾 腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便 愈合：适当治疗→渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生，缺损得以修复 并发症：肠出血，肠穿孔少见，少数病例转为慢性 ;2. 慢性细菌性痢疾： 病程超过2个月以上者，可长达数月或数年。多由急性转变而来，以福氏菌感染者居多 病变：新旧溃疡同时存在，损伤与修复反复进行，黏膜常过度增生而形成息肉，肠壁各层均有炎细胞浸润、纤维组织增生，乃至瘢痕形成，使肠壁不规则增厚、变硬甚至肠腔狭窄;3.中毒性细菌性痢疾 2-7岁儿童多见，起病急，严重的全身中毒症状，数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。该病的发生与内毒素血症有关，急性微循环障碍是病理基础; 肠道病变和症状轻微，一般呈 卡他性炎表现，有时肠壁集合和孤立淋巴小结滤泡增生肿大，呈滤泡性肠炎改变。; 多数器官微血管痉挛和通透性增加，大脑和脑干水肿、神经细胞变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、坏死，肾上腺皮质出血和萎缩;