高中生物课件：动物生理.ppt

兴奋后兴奋性的变化 3、局部电位 特点：①不具全或无性质；②不能传导，只能向周围作短距离的电紧张性扩布；③无不应期，有总和现象。 局部电位和动作电位的区别 影响神经肌肉接头传递的因素 影响ACh的释放：细胞外液中Ca2+、Mg2+浓 度 2. 与ACh争夺受体：箭毒类药物（筒箭毒和三 碘季铵酚） 3. 抑制ACh失活：对胆碱脂酶有抑制作用的物 质，如新斯的明、毒扁豆碱 （依色林）、有机磷农药（如 敌百虫、乐果、敌敌畏等）。 跨越细胞间隙传导神经冲动的两种方式： 电突触 化学突触 间隙 2 nm 20 nm 传导 电位 神经递质 逆向 可以 不可以 心肌、低等动物 已知，绝大多数突触为化学突触。 等长收缩： 不完全强直收缩 完全强直收缩) 每一条肌原纤维由许多肌丝组成，分为粗肌丝和细肌丝。① 粗肌丝由肌球（凝）蛋白分子聚合而成，每个肌球蛋白由一双螺旋状长杆部和一双球状头部（横桥）组成。生理状态下，肌球蛋白分子的杆状部平行排列成束，组成粗肌丝的主干；球状部则有规则的凸出在粗肌丝主干表面形成横桥，横桥中含有丰富的ATP酶，能与肌动蛋白结合而使肌肉收缩。 ② 细肌丝由肌动（纤）蛋白、原肌球（凝）蛋白和肌钙蛋白组成。肌动蛋白直接参与肌肉收缩，与粗肌丝的肌球蛋白均称为收缩蛋白；原肌球蛋白和肌钙蛋白对收缩蛋白活动有调节作用，合成调节蛋白。 包括三个主要步骤： 1.兴奋通过横管系统传导到肌细胞深部 2.横管的电变化导致终池释放Ca2+ (三联体结构处的信息传递) 3.肌肉收缩后Ca2+被回摄入纵管系统 (肌质网对Ca2+的贮存、释放和再聚集) 骨骼肌收缩原理： (微丝滑动学说) 肌肉的伸长或缩短是粗、细肌丝在肌节内相互滑动而发生的，肌小节长度发生变化，而肌丝的长度不变。 当肌纤维收缩时： 由Z线发出的细微丝向暗带滑动，使相邻的Z线距离靠近，明带变短、H带也变短、甚至消失； 暗带长度不变。(I带的宽度可因肌纤维的不同收缩状态而有差异，收缩时变窄，舒张时变宽；A带在任何状态都保持一定的宽度。) 因每个肌节都缩短→整个肌纤维缩短 。 中性粒细胞直径12~15μm 3、血小板 血管损伤 暴露血管内皮下胶原 血小板激活 （变形、粘附、聚集、释放） 血小板止血栓 血凝块形成 肝素 酸性粘多糖，主要由肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血管内皮细胞产生。1) 增强抗凝血酶和肝素辅助因子II的抗凝作用； 2) 促进血管内皮细胞释放凝血抑制物和纤溶酶原激活物；3) 抑制血小板发生粘着、聚集和释放反应；4) 抑制凝血酶原激活物的形成。 1、心脏解剖学特点 四个腔室、存在瓣膜 ；血液单向流动 闰盘处低电阻；心肌是一个功能合胞体 心房肌和心室肌纤维并无直接联系，不同时收缩 心肌细胞有两种类型：工作细胞、自律细胞 肌质网终末池不发达，储钙量少， 值得注意的几个问题 1.在每一个心动周期中心房和心室收 缩是交替的； 2.两侧心房和心室的活动几乎同步的； 3.当心率加快时，心动周期缩短，收 缩和舒张期均相应缩短，但舒张期 缩短的比例大。 2、心脏的传导系统 心肌组织的生理特性 兴奋性 自律性 传导性 收缩性—— 机械特性 工作细胞：收缩性、兴奋性、传导性（无自律性） （心房肌和心室肌） 自律细胞：兴奋性、传导性、自律性（无收缩性） 包括P细胞（窦房结）和浦肯野氏细胞 心肌细胞动作电位及其形成机制 0期——Na+内流（再生性钠电流） 1期——K+外流(Ito) 2期(平台期）——K+外流和Ca2+内流处于平衡 3期——K+外流（Ik再生性复极） 4期——离子恢复（ Na+- K+泵和 Na+-Ca2+ 交换） 心脏传导系统的自律性 每搏输出量的调节：在心率不变的情况