循环心脏的生物电活动.ppt

第三十页，共六十二页，2022年，8月28日 局部反应期 第三十一页，共六十二页，2022年，8月28日 相对不应期 第三十二页，共六十二页，2022年，8月28日 超 常 期 第三十三页，共六十二页，2022年，8月28日 2.兴奋性周期性变化与收缩的关系 （1）不发生强直收缩 第三十四页，共六十二页，2022年，8月28日 (2)期前收缩premature systole 与代偿间歇compensatory pause 第三十五页，共六十二页，2022年，8月28日 第三十六页，共六十二页，2022年，8月28日 （3）有关心肌收缩的几点说明 ①对[Ca2+]o有明显的依赖性 ∵Ca2+是肌细胞兴奋收缩耦联的媒介。但心肌细胞的肌质网很不发达,容积较小,贮Ca2+量比骨骼肌少。 ∴心肌细胞收缩所需Ca2+除从终池释放外,还需由细胞外液Ca2+内流补充，故心肌收缩对[Ca2+]o依赖性较大。在一定范围内: [Ca2+]o↑→Ca2+内流↑→肌缩力↑（钙僵） [Ca2+]o↓→Ca2+内流↓→肌缩力↓ [Ca2+]o↓→Ca2+内流无→兴奋收缩脱耦联　　　　 第三十七页，共六十二页，2022年，8月28日 ②影响收缩的因素 a.前负荷的影响 ∵前负荷→肌节初长度→横桥联结数→收缩力 ∴V回流量↑（其它因素不变）→前负荷↑→收缩力↑ 　 b.后负荷的影响　 大A压↑→肌缩短的程度和速度↓ 如离体心脏实验：在前负荷固定的条件下,逐渐 增加后负荷,则心肌收缩力越来越大。 最适初长时→收缩力最大 ↑（超过一定限度）→前负荷↑→收缩力↓ 第三十八页，共六十二页，2022年，8月28日 c.缺氧和酸中毒 缺氧和酸中毒→[H+]↑→H+与Ca2+竟争性地与肌钙蛋白结合↑→心缩力↓ d.交感神经或儿茶酚胺 交感神经或儿茶酚胺能激活心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体,促进膜的钙通道开放,加速Ca2+内流,并促进肌质网终末池释放贮存的Ca2+和促进ATP释放供能,兴奋-收缩耦联加强，心缩力增强。 e.迷走神经或乙酰胆碱 迷走神经或乙酰胆碱能激活心肌细胞膜上的M型胆碱能受体,增加膜对K+的通透性和抑制钙通道开放, Ca2+内流减少，心缩力减弱。 第三十九页，共六十二页，2022年，8月28日 （二）心肌的自动节律性autorhythmicity 窦性节律sinus rhythm次/分 主导起搏点dominent pacemaker 潜在起搏点latent pacemaker ≈50 ≈25 ≈40 ≈100 异位起搏点ectopic pacemaker 第四十页，共六十二页，2022年，8月28日 浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位 1.自动去极机制： 4期：为递增性Na+为主的内向离子流（If）+ 递减性外向K+电流所引起的自动去极化。 2.特点： （1） If为主要起搏离子流，因其开放速率缓慢，所以自动去极化速度慢，故自律性低。 （2）0期去极时快钠通道开放，去极速度快，幅度大。 注：If通道：复极化的3期-60mV开始激活、-100mV充分激活，是超极化激活、具有时间依从性的非特异性通道，主要离子流是Na+，TTX不能阻断，对NE和Ach敏感 第四十一页，共六十二页，2022年，8月28日 窦房结P细胞舒张去极化和动作电位发生原理 ICa-L复活速率慢，在AP完全复极后细胞仍处在不应期，称为复极后不应状态postrepolarization refractoriness 第四十二页，共六十二页，2022年，8月28日 小结：快反应自律细胞的电位形成机制　　　断 3 期 末 K+ 通 道 的 递 增 性 失 活 电 位 复 极 至 -60mV 时 If 通 道 的 递 增 性 激 活 K+ 递 减 性 外 流 Na+ 递 增 性 内 流 自 动 去 极 达 阈 电 位 快 Nａ+ 通 道 开 放 Na+ 再 生 式 内 流 去 极 化→产 生 AP 的 0 期 当去极化电位至-50mV时→If 通道失活，自动去极化终止 自我启动 自我发展 自我终止 第四十三页，共六十二页，2022年，8月28日 小结：慢反应自律细胞的电位形成机制 复极化至-60mV时 If 通道递增性激活 3期末Ik通道 递增性失活 自动去极后1/3期 Ca2+通道（T型）开放 K+递减性外流 Na+递增性内流 Ca2+内流 自 动 去 极 达 阈 电 位（-40mV） 慢 Ca2+ 通 道（L型）开 放 Ca2+ 内 流 ↑ 产 生 AP 的 0 期 注：Ik 失活∶If 激活＝6∶1，故4期自动去极If作用不大； 但若在超极化时，4期自动去极If