急性胰腺炎讲课内容详解.pptxVIP

急性胰腺炎讲课内容详解; 1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及 治疗措施。 2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防。 3.了解本病的病因及发病机制 。;讲授主要内容;  急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症。 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点。 病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型。;病因和发病机制;胰腺保护机制;发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓ 机制：胰腺消化酶激活 胰腺自身消化; 致病因子 ↓ 胰腺腺泡细胞损伤 ↓ 激活或释放胰蛋白酶原 ← 胆汁 ↓ ←肠激酶 胰蛋白酶（起始酶） ↙ ↓ ↘ 激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶 AB ← 胆酸 （间质型） ↓ ↓ ↓ ↓ 缓激肽,激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素 ↓ ↓ 溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂 ↓ （坏死型） ↓ ↓ ↓ ↓ 血管舒张 血管损伤 凝固性坏死 脂肪坏死 休克 出血 溶血;重症胰腺炎的发病过程;重型急性胰腺炎的临床病理生理;病 理;临床表现;体征; 腹膜炎三联征 麻痹性肠梗阻 腹水征(血性，淀粉酶升高） Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色 Gullen征：脐周围皮肤青紫 腹部触及包块：脓肿或假囊肿 黄疸：早期—阻塞， 中晚期—肝衰竭 手足搐搦：（低钙血症） ;病程?? 水肿型：一周，自限型。 坏死型：数周，并发症多，死亡率高。 ;并发症; 消化道出血（急性胃黏膜病变） 败血症及真菌感染 血液学异常（DIC、贫血、区域性门脉高压） 胰型脑病（PLA2损伤脑细胞） 慢性胰腺炎和糖尿病 代谢异常;实验室和其他检查;血清脂肪酶测定：24～72h↑，1.5U，持续7～10天，回顾诊断。 生化检查： 血糖↑，10mmol/L反映胰腺坏死 TBIL、AST、LDH ↑ ALB 示预后不良 低钙血症： 2mmol/L,坏死型 高甘油三酯血症（病因，后果） 低氧血症; 腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征 胸片：炎症、积血、肺水肿 ; CT、增强CT 意义：诊断，鉴别诊断和评估病情程度，有重要价值。 CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润 增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围 早期识别及预后判断有实用价值 ;急性坏死性胰腺 炎。CT增强扫描 见胰腺区密度不 均匀，并见高密 度的出血灶和低 密度的坏死区。 ;急性