急性中毒精的学习课件.pptxVIP

急性中毒精的学习课件;第一节 概 述; 一、概念及分类;中毒的概念;毒物进入人体后，根据毒物的毒理学特点及对靶器官作用结果，可选择性地引起中枢、消化、循环、血液、泌尿、内分泌、生殖甚至酶系统等功能或器质性损害。 ;按中毒发病的缓急分类;按中毒的原因分类; 二、毒物的体内过程;第9页/共79页;第10页/共79页;皮肤粘膜吸收;（二）毒物的分布;影响毒物体内分布的主要因素;（三）毒物的转化;（四）毒物的排泄;三、毒物的作用方式 和发病机制 ;1.局部刺激腐蚀作用。如强酸强碱。 2.破坏氧的摄取、运输和利用，造成组织缺氧。如CO＋Hb，吸入氯气 喉头水肿，支气管痉挛 呼吸道阻塞 窒息 ;3.对酶系统的干扰作用 抑制酶活力。如有机磷、铅、砷 4.破坏细胞膜和细胞器的功能。如四氯化碳、三氯甲烷+自由基 5.受体竞争。 6.影响代谢功能 7.损害机体的免疫功能 ;四、急性中毒的常见症状 ;五、诊断;呼吸气味异常;皮肤粘膜症状;皮肤颜色改变;河豚鱼 ;毒物检验;六、急性中毒的紧急处理 ;（一）急性中毒急救原则;（二）急救处理方法;注意事项;2.清除胃肠道尚未吸收的毒物;催吐;洗胃－－常规措施;导泻;灌肠;3.促进已吸收毒物的排出;利尿剂的作用;4.应用特殊解毒剂 P205;5.支持和对症治疗;11年前，多才多艺的清华大学化学系物理化学和仪器分析专业1992级女生朱令因离奇的“铊中毒”事件导致全身瘫痪、100%伤残、大脑迟钝。 ;第四节 农药中毒;农药简介;农药的危害;农药的毒性（OLD50）;农药的剂型和施药方式;有机磷农药中毒;（一）病因;（一）病因;（二）中毒机制;（三）临床表现;1、发病时间;2.特殊气味;3.临床症状和体征;⑴毒蕈碱样症状（M样症状）;⑵烟碱样症状（N样症状）;⑶中枢神经系统症状;4.中毒程度评估 ;5、实验室检查;四、救护措施 ;1、清除毒物;2、特效解毒药;3、对症处理;4、一般护理;5、观察要点;“阿托品化”指征;应用特效解毒药的护理 ;第五节 一氧化碳中毒;CO简介;一、病因; 二、发病机制;三、护理评估;（1）轻度中毒;（2）中度中毒;（3）重度中毒;实验室检查;四、救治措施;1.立即脱离中毒现场，移至空气新鲜处，保持呼吸道畅通。保暖。 2.氧疗是治疗CO中毒最有效的治疗。（1）鼻导管吸入高浓度（>60%）的氧，流量8～10ml/min。（2）高压氧治疗 3.防治脑水肿，改善脑代谢。 4.对症治疗和防止并发症。 ;护理要点;（4）尽早给氧，保持呼吸道通畅。 （5）加强基础护理：如皮肤护理、口腔护理、高热护理等。 （6）重度CO中毒患者清醒后应继续行高压氧治疗，总疗程不少于30～40舱次，直至症状体征全部消失为止。 ;感谢观看！急性中毒精的学习课件;第一节 概 述; 一、概念及分类;中毒的概念;毒物进入人体后，根据毒物的毒理学特点及对靶器官作用结果，可选择性地引起中枢、消化、循环、血液、泌尿、内分泌、生殖甚至酶系统等功能或器质性损害。 ;按中毒发病的缓急分类;按中毒的原因分类; 二、毒物的体内过程;第9页/共79页;第10页/共79页;皮肤粘膜吸收;（二）毒物的分布;影响毒物体内分布的主要因素;（三）毒物的转化;（四）毒物的排泄;三、毒物的作用方式 和发病机制 ;1.局部刺激腐蚀作用。如强酸强碱。 2.破坏氧的摄取、运输和利用，造成组织缺氧。如CO＋Hb，吸入氯气 喉头水肿，支气管痉挛 呼吸道阻塞 窒息 ;3.对酶系统的干扰作用 抑制酶活力。如有机磷、铅、砷 4.破坏细胞膜和细胞器的功能。如四氯化碳、三氯甲烷+自由基 5.受体竞争。 6.影响代谢功能 7.损害机体的免疫功能 ;四、急性中毒的常见症状 ;五、诊断;呼吸气味异常;皮肤粘膜症状;皮肤颜色改变;河豚鱼 ;毒物检验;六、急性中毒的紧急处理 ;（一）急性中毒急救原则;（二）急救处理方法;注意事项;2.清除胃肠道尚未吸收的毒物;催吐;洗胃－－常规措施;导泻;灌肠;3.促进已吸收毒物的排出;利尿剂的作用;4.应用特殊解毒剂 P205;5.支持和对症治疗;11年前，多才多艺的清华大学化学系物理化学和仪器分析专业1992级女生朱令因离奇的“铊中毒”事件导致全身瘫痪、100%伤残、大脑迟钝。 ;第四节 农药中毒;农药简介;农药的危害;农药的毒性（OLD50）;农药的剂型和施药方式;有机磷农药中毒;（一）病因;（一）病因;（二）中毒机制;（三）临床表现;1、发病时间;2.特殊气味;3.临床症状和体征;⑴毒蕈碱样症状（M样症状）;⑵烟碱样症状（N样症状）;⑶中枢神经系统症状;4.中毒程度评估 ;5、实验室检查;四、救护措施 ;1、清除毒物;