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颅内局灶性或弥散性病变引起的脑体积增大和颅内压增高，使一部分脑组织发生移位，并通过一些解剖上的裂缝，被挤入到压力较低的部位中去，并引起相应的症状，称为脑疝。 一 解剖学基础 大脑镰和小脑幕将颅腔分为三个分腔 幕上腔容纳左右大脑半球，小脑、桥脑及延脑位于幕下腔 中脑和动眼神经在小脑幕切迹处通过，海马回、钩回及中脑的外侧面与其相邻 MRI矢状位显示 延髓在枕骨大孔处与脊髓相连 小脑扁桃体位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔的后缘相对 二 脑疝形成的原因、分类 引起脑疝常见的病变有： ①各类颅内血肿 ②各种颅内肿瘤 ③颅内脓肿 ④颅内寄生虫病 三 临床表现 颅内压增高的护理 第一节 颅内压增高 Intracranial hypertension 解剖概要 一、概念 颅内压(intracranial pressure,ICP)：颅内容物对颅腔壁所产生的压力。 正常成人ICP0.7-2.0 kPa 儿童ICP0.5-1.0 kPa 颅内压增高：颅内容物体积增加超过颅腔可代偿的容量，导致ICP持续高于2.0kPa，并出现头痛、呕吐、视乳头水肿三大病征 轻度ICP增高2.0-2.6kPa 中度ICP增高 2.7-5.3kPa 重度ICP增高5.3kPa以上 二 、颅内压增高的病理生理 脑脊液的调节： ⑴颅内脑室和蛛网膜下腔的脑脊液被推 入椎管； ⑵脑脊液的吸收加快； ⑶脉络丛血管收缩，脑脊液分泌减少； 二 、颅内压增高的病理生理 脑血流量的调节 脑血流量=脑灌注压/ 脑血管阻力 脑灌注压=平均动脉压－颅内压 ICP↑→脑灌注压↓→脑血流量↓→脑缺氧 二、 颅内压增高的病理生理 脑血管自动调节： ICP<35mmHg 脑灌注压>40~50mmHg PaCO230~50mmHg 全身血管加压反应（Cushing)反应： 当ICP>35mmHg,脑灌注压<40mmHg PaCO2>50mmHg→脑血管自动调节功能丧失→自主神经反射→BP↑R↓P↓ 三 影响颅内压增高的因素 1 年龄:小儿颅缝未闭\老年人脑萎缩 2 全身内环境的失调: 3 病变部位： 4 伴发脑水肿的程度: 5 病变扩张的速度: 500 压力 400 300 mmH2O 200 100 体积增加 1 2 3 4 5 6 7 8 四、颅内压增高的原因 颅内占位病变: 血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿 脑体积的增加：损伤、炎症、缺血缺氧、中毒等引起的脑水肿 CSF的增加: 分泌和吸收失调,循环受阻 颅腔狭小：狭颅症、颅底陷入症 脑血流量增加：颅内动静脉畸形、 五、临床表现 1、头痛 ⑴ 原因：因硬脑膜上的血管、神经受到刺激、牵拉。 ⑵ 特点：① 阵发性或持续性疼痛阵发性加重 1、 头痛 ①头痛的
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