慢性肾小球肾炎 (3).ppt

* 1、?蛋白尿、血尿、水肿、高血压和肾功能损害，病程持续达1年以上 2、?病程不足1年者，若有以下特点，也应诊断慢性肾炎： （1）?起病呈急性肾炎综合征表现，但潜伏期短，血补体C3始终正常或持续降低超过8周以上者； （2）起病隐匿，无血尿，仅表现为中度蛋白尿及轻、中度水肿者。 3、除外继发性和遗传性肾炎。 第二十三页，共四十页，2022年，8月28日 * 八、鉴别诊断 第二十四页，共四十页，2022年，8月28日 * 1、急性肾小球肾炎 （潜伏期和血补体C3有重要鉴别意义） 第二十五页，共四十页，2022年，8月28日 * 急性肾炎 慢性肾炎 发病年龄 儿童、少年 青中年 潜伏期 1—3周 不足1周 血清补体C3 呈动态变化，发病初期升高，8周内恢复正常 不呈动态变化，始终正常或持续降低 病理检查 光镜：肾小球弥漫性炎症，内皮细胞、系膜细胞毛细血管内增生。电镜：肾小球上皮下驼峰状电子致密物沉积。免疫荧光：系膜区和毛细血管壁有IgG、C3沉积 肾小球硬化，肾间质纤维化，肾小管萎缩。 预后 良好（自限性） 不良 第二十六页，共四十页，2022年，8月28日 * 2、高血压肾病 第二十七页，共四十页，2022年，8月28日 * ? 高血压肾小动脉硬化 慢性肾炎 家族史 有 无 高血压与蛋白尿的关系 高血压10~15年以后出现蛋白尿 先有蛋白尿，后有高血压 肾损害部位 先有肾小管损害，表现为浓缩功能障碍，如夜尿增多，低比重尿，后期出现肾小球损害。 先有肾小球损害，表现为Ccr下降，血尿素氮、肌酐升高。 临床表现 浮肿：无 蛋白尿：+ 血尿：多无 眼底改变：明显 有 ++ 有 不明显 第二十八页，共四十页，2022年，8月28日 * 第一页，共四十页，2022年，8月28日 * 一、? 定义 慢性肾炎，是病情迁延，病变进展缓慢，最终将发展成为慢性肾功能衰竭（慢性肾衰竭）的一组原发性肾小球疾病。 基本临床表现: 水肿 高血压 蛋白尿 血尿 不同程度的肾功能损害 由于本组疾病的病理类型及病期不同，临床表现多种多样。 第二页，共四十页，2022年，8月28日 * 含义： （1）?非病原微生物所致的非感染性炎症 （2)原发于肾小球的一组疾病，非继发性 （3）病理类型不同，临床表现多种多样 (4)诊断前有一个漫长的无症状尿异常期 （5）?病情迁延，病变进行性发展，最终发展为慢性肾功能衰竭。 第三页，共四十页，2022年，8月28日 * 二、? 病因 1、大多数病因不明，起病即属慢性肾炎 2、少数为急性链球菌感染后肾炎病情迁延一年上 (持续性免疫损伤) 3、病原微生物性肾炎 如病毒相关肾炎 第四页，共四十页，2022年，8月28日 * 三、? 发病机制 1、 免疫介导的炎症损伤 (多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病) 参与炎症反应的物质： (1)炎症细胞 中性粒细胞、单核细胞、血小板及肾小球固有细胞(肾小球系膜细胞、上皮细胞、内皮细胞) (2)炎症介质 补体系统及细胞因子等 第五页，共四十页，2022年，8月28日 * 2、非免疫非炎症性损伤 （1）肾小球血流动力学改变（健存肾单位学说） （2）在疾病发展过程中出现的病理生理变化，可加速肾小球 的破坏(如高血压、高磷血症) (3) 高脂血症（尤其是低密度脂蛋白） （4）肾小球系膜细胞负荷过重 （5）RAAS作用 （6）肾小管间质损伤 （ 7 ）饮食中蛋白质负荷过重 (8）蛋白尿学说 第六页，共四十页，2022年，8月28日 * 四、病理 1、按肾小球固有细胞增生和免疫复合物沉积的部位分以下病理类型： （1）系膜增生性肾炎（包括IgA肾病及 非IgA肾病）。 （2)系膜毛细血管性肾炎 （3) 膜性肾病 （4）局灶性节段性肾小球硬化 （5）硬化性肾小球肾炎 硬化性肾小球肾炎是上述四种病理类型发展到晚期的共同表现 第七页，共四十页，2022年，8月28日 * 病理变化 肉眼观: 双侧肾脏体积对称性缩小，质地变硬, 颜色苍白，呈弥漫性细颗粒状外观，故称继发性颗粒性固缩肾；切面皮质变薄，皮髓质分界不清；小动脉管壁增厚，变硬 第八页，共四十页，2022年，8月28日 * 颗 粒 性 固 缩 肾 第九页，共四十页，2022年，8月28日 * 第十页，共四十页，2022年，8月28日 * 第十一页，共四十页，2022年，8月28日 * 第十二页，共四十页，2022年，8月28日 * 第十三页，共四十页，2022年，8月28日 * 第十四页，共四十页，2022