慢性肾小球肾炎病人的护理 (2).ppt

关于慢性肾小球肾炎病人的护理 (2) 第一页，共三十三页，2022年，8月28日 学习目标 学习重点: 慢性肾小球肾炎病人的身体状况、并发症、饮食护理、用药护理及健康指导。 学习难点： 发病机制和身体状况。 第二页，共三十三页，2022年，8月28日 概述 概念 分类 发病机制 病理类型 肾小球疾病 第三页，共三十三页，2022年，8月28日 肾小球疾病是指一组临床表现相似 (如蛋白尿、血尿、水肿、高血压)，但 病因、发病机制、病理改变、病程和预 后不尽相同，病变主要累及双肾肾小球 的疾病。 概念 第四页，共三十三页，2022年，8月28日 肾小球疾病的分类 （一）按发病原因 （二）临床分类 肾小球肾炎 肾病综合征 急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎 无症状性血尿 或（和）蛋白尿 原发性 继发性 遗传性 原发性肾小球疾病占绝大多数，是引起慢性肾衰竭的主要疾病。 隐匿性肾小球肾炎 第五页，共三十三页，2022年，8月28日 发病机制 多数肾小球疾病是属于免疫介导性 炎症疾病，但在慢性进展过程中也有非 免疫、非炎症因素的参与。 第六页，共三十三页，2022年，8月28日 1．免疫反应 （1）循环免疫复合物的沉积 （2）原位免疫复合物的形成 为肾脏免疫损伤中最常见的免疫复合物形成机制。系外源性 抗原（如致病菌株的某些成分）或内源性抗原剌激机体产生相应抗体，在血循环中形成免疫复合物，沉积于肾小球系膜区和基底膜的内皮细胞下而导致肾脏损伤。 肾小球自身抗原（如肾小球基膜）或外源性种植抗原（如SLE病人体内的DNA)刺激机体产生相应抗体，抗原与抗体在肾脏局部结合成原位免疫复合物而导致肾脏损伤。 第七页，共三十三页，2022年，8月28日 2.炎症反应 始发的免疫反应需经炎症介导系统引起炎症反应才可致肾小球损伤及临床症状（免疫反应引起的肾脏损伤均需炎症反应的参与）。 在炎症反应中起主导作用的是炎症细胞 和炎症介质 。两者共同参与，相互作用，最终导致肾小球损害。 3.非免疫、非炎症因素 （1）高血压 引起肾小动脉硬化性损伤 （2）蛋白尿 导致肾小球及肾小管慢性损伤 （3）高脂血症 引起肾小血管和肾小球硬化 第八页，共三十三页，2022年，8月28日 慢性肾小球肾炎，简称慢性肾炎，是一组以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为临床表现的肾小球疾病。 病情迁延，病变进展缓慢，最终发展为慢性肾衰竭。 本病可发生于任何年龄，以青、中年居多，男性多于女性。 第九页，共三十三页，2022年，8月28日 肾小球结构 第十页，共三十三页，2022年，8月28日 导致病程慢性化、进行性肾单位破坏的主要机制是： 1.原发病的免疫介导性炎症导致持续性进行性肾实质受损 2.高血压引起肾小动脉硬化性损伤。 3.健存肾单位代偿性肾小球毛细血管高灌注、高压力、高滤过，促使肾小球硬化。 4.长期大量蛋白尿导致肾小球及肾小管慢性损伤。 5.脂质代谢异常引起肾小血管和肾小球硬化 第十一页，共三十三页，2022年，8月28日 护理评估 （一）健康史 询问病人发病前有无呼吸道感染、皮肤感染、风湿热、关节炎、急性肾炎病史；有无因感染、劳累、妊娠、应用肾毒性药物、预防接种、以及高蛋白、高脂、高磷饮食而诱发或加重病情；有无家族史及过敏史；询问发病时间、起病急缓、既往有无类似病史、诊疗经过及用药情况等。 第十二页，共三十三页，2022年，8月28日 　２．血尿 多为镜下血尿，部分病人可见肉眼血尿。 　　３．水肿 由水钠潴留或低蛋白血症所致。早期水肿时有时无，且多为眼睑和（或）下肢的轻中度水肿，晨起明显，卧床休息后可使水肿减轻，一般无体腔积液。晚期水肿持续存在。 　　1．蛋白尿 是慢性肾炎必有的表现，多为轻度蛋白尿，尿蛋白定量常在1~3g/d。部分病人可出现大量蛋白尿。 蛋白尿和血尿出现较早 （二）身体状况 第十三页，共三十三页，2022年，8月28日 凹陷性水肿 第十四页，共三十三页，2022年，8月28日 　 ４．高血压 肾衰竭时，水钠潴留， 肾素、血管紧张素增加等，致血压增高。多数病人可有不同程度的高血压，部分病人以高血压 为突出表现。 　　５．肾功能损害 随着病情的发展可逐渐出现夜尿增多，肾功能减退，最后发展为慢性肾衰竭而出现相应的临床表现。 肾功能呈慢性进行性损害，进展速度主要与相应的病理类型有关。 　　６．其他 病人可有贫血、电解质紊 乱，病程中有应激情况如感染，可导致慢 性肾炎急性发作。 此外，还可有疲乏、无力、头昏、食欲减退、失眠健忘等全身症状。 第十五页，共三十三