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《幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（2019年）》发布！ | 指南共识 诊断标准 符合下述3项之一者可判断为Hp现症感染： ①胃黏膜组织RUT、组织切片染色或细菌培养3项中任一项阳性。 ②13C或14C‐UBT阳性。 ③HpSA检测（经临床验证的单克隆抗体法）阳性。血清Hp抗体检测（经临床验证、准确性高的试剂）阳性提示曾经感染，从未治疗者可视为现症感染。 （一）根除Hp指征 根除Hp可促进消化性溃疡愈合和降低溃疡并发症发生率，预防溃疡复发，根除Hp可使约80%早期胃MALT 淋巴瘤获得缓解。与无症状或无并发症的Hp感染者相比，上述患者根除Hp的获益显然更大。胃癌发生高风险个体（有胃癌家族史、早期胃癌内镜下切除术后和胃黏膜萎缩和/或肠化生等）根除Hp预防胃癌的获益高于低风险个体。多次根除治疗失败后治疗难度增加，应再次评估治疗的获益‐风险比，进行个体化处理。Hp胃炎作为一种感染性疾病，似乎所有Hp阳性者均有必要治疗。但应该看到，目前我国Hp感染率仍达约50%，主动筛查所有Hp阳性者并进行治疗并不现实。现阶段仍然需要遵从根除Hp指征（表1），以便主动对获益较大的个体进行Hp检测和治疗。 （二）治疗方案 Hp耐药是全球面临的重要难题，我国的Hp耐药形势更为严峻。总体而言，Hp对克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星的耐药率（包括多重耐药率）呈上升趋势，而对阿莫西林、四环素和呋喃唑酮的耐药率仍很低。传统抗菌药物耐药率的逐年上升导致传统三联方案根除率不断降低，传统三联方案在我国大部分地区不再适合作为一线Hp根除方案。 《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》推荐铋剂四联方案作为主要的经验性治疗根除Hp方案，总共包括7种方案，各方案的剂量及用法等情况见表2。 除含左氧氟沙星的方案不作为初次治疗方案外，根除治疗不分一线、二线，应尽可能将疗效高的方案用于初次治疗。我国多数地区为抗菌药物高耐药地区，推荐经验性铋剂四联治疗方案疗程为14 d，除非当地的研究证实10 d治疗有效（根除率>90%）。根除方案中抗菌药物组合的选择应参考当地人群中监测的Hp耐药率和个人抗菌药物使用史。此外，方案的选择应该权衡疗效、费用、潜在不良反应和药物可获得性，做出个体化抉择。初次治疗失败后，可在其余方案中选择一种方案进行补救治疗。方案的选择需根据当地的Hp抗菌药物耐药率和个人药物使用史，权衡疗效、药物费用、不良反应和药物可获得性。 以上内容摘自：中华医学会,中华医学会杂志社,中华医学会全科医学分会,等.幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（2019年）[J].中华全科医师杂志,2020,19(05):397-402. 幽门螺旋杆菌是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。 它通过鞭毛穿过胃内黏液层移向胃黏膜，其所分泌的粘附素能使使其紧贴于上皮细胞，同时释放尿素酶分解 尿素产生 NH3 从而保持细菌周围的中性环境。幽门螺旋杆菌的这些特点有利于其在胃黏膜表面的定植。 然而其在产生氨的同时，也分泌空泡毒素A（VacA）等物质而引起细胞损害。 其细胞毒素相关基因（CagA）蛋白能引起强烈的炎症反应，菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应，这些因素的存在能够导致胃黏膜的长期慢性炎症状态。 HP感染后炎性反应释放细胞因子，如白细胞介素1、白细胞介素2、白细胞介素6、白细胞介素8、白细胞介素lO、白细胞介素l2、肿瘤坏死因子、干扰素y等，均参与了HP 的致病(主要包括慢性活动 性胃炎、溃疡等胃癌相关性胃疾病)过程。 HP 感染可能在胃癌发生中起着促进 P53基因突变的作用。 有研究通过对 250 例消化道疾病患者进行观察发现，P53蛋白在慢性非萎缩性胃炎组、肠化生、异型增生和胃癌中的 HP阳性(+)组其表达率要高于其HP阴性(-)组，其中统计学还显示在异型增生和胃癌中 HP(+)组，P53蛋白阳性表达率要显著高于其HP阴性(-)组(P<0.05)。 Hp分泌的 CagA 对胃癌发生的作用。 进入上皮细胞内的 CagA 蛋白通过与 Grb2 蛋白 结合，激活 Ras、MEK 及 ERK 信号通 路，导致胃黏膜上皮细胞增殖加快、细胞运动增加、细胞形态改变，是促使胃黏膜上皮细胞癌变的重要原因。 Hp感染有可能大量激活STAT3致胃癌发生。 Hp 感染降低 RECK 基因的表达诱发胃癌。 Hp 感染后TLR4 表达上调,在胃癌发生过程中起重要的作用。 Hp对胃癌病变过程增殖、侵袭相关恶性生物学分子的表达具有调控作用[2]。 Hp是一种革兰阴性微量需氧、弯曲性杆状细菌，它会产生大量的尿素酶，在胃中生成氨，从而改变胃的生理条件，造成胃泌素和生长抑制的分泌紊乱;它会使胃黏膜的疏水性下降;它还会直接破坏上皮细胞释放炎性介质，形成氧自由基等，引发胃黏膜局部炎症反应，使胃酸分泌过多，破坏正常的胃黏膜屏障，从而诱发胃十二指肠溃疡。