急性肺损伤与急性.pptVIP

急性肺损伤与急性 第1页，共14页，编辑于2022年，星期三 概 念 急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由肺内炎症细胞(如中性粒细胞、巨噬细胞)为主导的肺内炎症反应失控导致的肺泡毛细血管膜损伤是形成肺毛细血管通透性增高肺水肿的病理基础。病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气/血流比例失调为主。临床表现为顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫，胸部X线显示双肺弥漫性浸润影，后期多并发多器官功能障碍。 * 巴城医院 内科 第2页，共14页，编辑于2022年，星期三 * 巴城医院 内科 第3页，共14页，编辑于2022年，星期三 发病机制和病理生理 为多种原发疾病所引起，发病机制错综复杂，至今仍未完全阐明。ARDS可能是全身炎症反应的肺部表现，也是机体正常炎症反应过度表达的结果。 此种炎症瀑布可分为相互重叠的三个阶段，即启动、放大和损伤。在启动阶段，多种免疫与非免疫细胞产生各种炎症介质和细胞因子；随后在炎症的放大阶段，效应细胞如中性粒细胞被活化、募集、扣押在包括肺组织在内的靶器官中。一旦效应细胞被扣押于肺内，将释放活性氧代谢产物和蛋白酶，在损伤阶段引起细胞损害。此种炎症瀑布是系统性和全身性的。多种效应细胞和炎症介质两个主要因素参与了肺损伤，对ARDS的发病机制起关键性的作用。这些细胞和细胞因子、炎性介质构成了ALI/ARDS炎症反应和免疫调节“细胞网络”和“细胞因子网络”。它们通过不同的信号传导途径，调控着机体的免疫反应，也与炎症反应的失控有关。 * 巴城医院 内科 第4页，共14页，编辑于2022年，星期三 临床表现 除有原发病的相关症状与体征外，尚具有以下临床表现 1．潜伏期：大多数患者均于原发病后2～3天内发生ALI/ARDS，因此极易误认为原发病病情加剧，常失去早期诊断的时机 2．症状 (1)呼吸增快和窘迫：呼吸困难、呼吸频数是呼吸衰竭最早、最客观的表现，在ALI/ARDS患者更为明显。一般为呼吸频率超过28次/分。女性、小儿和年老体弱者呼吸频率超过25次/分，即应提高警惕。 (2)咳嗽咯痰：早期可不明显，可出现不同程度的咳嗽；可小量咯血，咯血水样痰是ARDS的典型症状之一。 (3)精神症状：烦躁、神志恍惚或淡漠。 此外，因ARDS早期已出现明显的肺水肿，容易伴发肺部感染，有时出现寒战和发热，易误认为原发疾病所致。  第5页，共14页，编辑于2022年，星期三 临床表现 3．体征 (1)发绀：严重缺氧，通过吸氧很难改善，为本病的重要体征之一。 (2)肺部体征：肺部早期体征较少，中晚期可听到干性或湿性啰音，如出现呼吸困难，吸气时肋间及锁骨上窝下陷。 (3)心率：心率常超过100次/分。  * 巴城医院 内科 第6页，共14页，编辑于2022年，星期三 实验室和辅助检查 (一)X线胸片检查 ARDS的X线胸片表现可分为三期：①一期或早期：ARDS发病24小时内。胸片显示可无异常，或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊。重者可见小片状模糊阴影。②二期或中期：发病1～5天。X线胸片显示以肺实变为主要特征，两肺散在大小不等、边缘模糊、浓密的斑片状阴影，常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，有时可见支气管充气相，心脏边缘清楚。实变影常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带为主，区别于心源性肺水肿。③三期或晚期：发病多在5天以上。X线胸片表现：两肺野或大部分呈均匀的密度增加，磨玻璃样改变，支气管充气相明显，心影边缘不清或消失，呈“白肺” 样改变。并发肺部感染时，X线胸片显示肺纹呈网状或多发性肺脓肿、空洞形成及纵隔气肿、气胸等。 * 巴城医院 内科 第7页，共14页，编辑于2022年，星期三 实验室和辅助检查 (二)动脉血气分析 PaO2、PaO2/FiO2变化是诊断的主要客观标准，顽固性低氧血症(PaO2＜60mmHg和PaO2/FiO2＜300mmHg)仍是目前临床常用ALI/ARDS的诊断依据。动态监测PaO2有进行性下降趋势，应高度警惕。ARDS早期为PaO2下降，PaCO2正常或下降，pH升高或正常（Ⅰ型呼衰） ；晚期为PaO2严重下降同时伴有PaCO2升高和pH下降（Ⅱ型呼衰）和呼吸性酸中毒。 常见酸碱失衡：ARDS的病因错综复杂，因此酸碱失衡的类型复杂及严重程度不一。若此类病人原有的呼吸功能较好，呼吸道通畅，ARDS早、中期仍表现为严重低氧血症而无二氧化碳潴留，