常见血管活性药物的使用课件.pptVIP

肾脏 多巴胺在低浓度时作用于D1受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的过率也增加。同时多巴胺具有排钠利尿作用，可能是多巴胺直接对肾小管D1受体的作用。大剂量时，可使肾血管明显收缩。 第三十页，共四十二页。 （优选）常见血管活性药物的使用课件 第一页，共四十二页。 概要 血管活性药物主要是指血管扩张剂和收缩剂2大类，前者使血管扩张，后者使血管收缩，被广泛应用于高血压急症、休克、心衰等。这里主要讨论临床上常用的几种血管活性药物： 血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、立其丁 血管收缩剂：多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明 第二页，共四十二页。 剂量换算 微泵注射： 50mg加水至50ml，6ml/h=100ug/min 静脉滴注： 25mg加入250ml，20gtt/min=100ug/min (以每毫升20滴计算) 第三页，共四十二页。 一、硝酸甘油 【药理作用】 硝酸甘油作为一氧化氮（ NO）供体，在平滑肌细胞内经谷胱甘肽转移酶的催化释放出NO，使血管平滑肌舒张。 硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，但对不同组织器官的选择性有差别，以对血管平滑肌的作用最显著。由于硝酸甘油扩张了体循环血管及冠状血管，因而具有如下作用： 第四页，共四十二页。 1．降低心肌耗氧量 最小有效量的硝酸甘油即可明显扩张静脉血管，特别是较大的静脉血管，从而减少回心血量，降低了心脏的前负荷，心腔容积缩小，心室内压减小，心室壁张力降低，射血时间缩短，心肌耗氧量减少。稍大剂量的硝酸甘油也可显著舒张动脉血管，特别是较大的动脉血管，动脉血管的舒张降低了心脏的射血阻力，从而降低了左室内压和心室壁张力，降低心肌耗氧量。 第五页，共四十二页。 2．扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注 硝酸甘油选择性扩张较大的心外膜血管、输送血管及侧支血管，尤其在冠状动脉痉挛时更为明显，而对阻力血管的舒张作用较弱。当冠状动脉因粥样硬化或痉挛而发生狭窄时，缺血区的阻力血管已因缺氧、代谢产物堆积而处于舒张状态。这样，非缺血区阻力就比缺血区大，用药后血液将顺压力差从输送血管经侧支血管流向缺血区，从而增加缺血区的血液供应 第六页，共四十二页。 第七页，共四十二页。 3．降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性 冠状动脉从心外膜呈直角分支，贯穿心室壁成网状分布于心内膜下。因此，内膜下血流易受心室壁肌张力及室内压力的影响。当心绞痛发作时，因心肌组织缺血缺氧、左室舒张末压增高，降低了心外膜血流与心内膜血流的压力差，因此，心内膜下区域缺血更为严重。硝酸甘油扩张静脉血管，减少回心血量，降低心室内压；扩张动脉血管，降低心室壁张力，从而增加了心外膜向心内膜的有效灌注压，有利于血液从心外膜流向心内膜缺血区。 第八页，共四十二页。 4．保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤 硝酸甘油释放NO，促进内源性的PGI2、降钙素基因相关肽（CGRP）等物质生成与释放，这些物质对心肌细胞均具有直接保护作用。硝酸甘油不仅保护心肌，减轻缺血损伤，缩小心肌梗死范围，改善左室重构，还能增强人及动物缺血心肌的电稳定性，提高室颤阈，消除折返，改善房室传导等，减少心肌缺血合并症。 第九页，共四十二页。 【临床运用】 硝酸甘油主要用于冠心病心绞痛、心肌梗死、急性左心衰、急性肺水肿、高血压危象等情况。 本药小剂量时主要扩张外周静脉，中等剂量降低心室前负荷，较大剂量有扩张动脉作用，治疗心力衰竭常需用较大剂量。心衰时最理想的使用对象是经洋地黄和利尿剂治疗后，仍有呼吸困难和端坐呼吸，左室充盈压增高＞2．67kPa（20mmHg）低心排出量和外周阻力增高的病人。对于左室充盈压2．67kPa（20mmHg） 的病人，因可引起低血压和心动过速时反而使心排出量减少，应予注意。 第十页，共四十二页。 硝酸甘油常用量一般为10mg加于0.9%NS或5％葡萄糖液100ml内，开剂量为10ug／min，视病情可每5～15分钟递增5～10ug／min，有效量为20～200ug／min。 硝酸甘油舌下含服剂量为0.5mg，1-2min起效，疗效可维持20-30min，半衰期为2-4min。 第十一页，共四十二页。 【不良反应】 头胀、头痛、心动过速、面红、恶心、低血压，适当减量停药后多能消失。（） 第十二页，共四十二页。 【硝酸甘油的耐药问题】 所谓耐药性是指经过一段时间的治疗后，给予同等剂量的硝酸酯类药物效用下降或无效或需要增加剂量来维持通常的作用。 硝酸酯耐药是一个普遍现象，观察显示，静脉滴注硝酸甘油24小时内，约有半数患者发生耐药，48小时后绝大多数患者发生耐药；24小时持续用硝酸甘油皮肤贴膜，第2天其治疗作用即几乎消失；不正确的口服方式也可在几天或