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; 1.细胞是生命的基本单位,接受内、外环境刺激因素的影响,作出应答反应,超过其耐受程度时,细胞和组织受损甚至死亡。
2.适应:细胞和组织对各种刺激因子和环境改变作出非损伤性应答反应,改变其代谢、功能、结构的过程。是一项基本的生物学属性。
3. 损伤: 损伤因子作用超过细胞和组织的适应能力,引起细胞和组织结构、功能的损害。;
ADAPTATION
Atrophy , Hypertrophy,
Hyperplasia , Metaplasia
CELL AND TISSUE INJURY
Degeneration,
Cell death Necrosis
Apoptosis; 细胞和组织的适应;适应 Adaptation;细胞和组织的适应性反应包括:
1. 萎缩
2. 肥大
3. 增生
4. 化生;萎 缩 Atrophy; 细胞数量减少和/或体积缩小。质硬,颜色深,细胞器少,溶酶体内残存小体(脂褐素)形成。 分解代谢>合成代谢。功能下降,甚至丧失。;萎缩的原因;生理性萎缩;病理性萎缩;可复性改变,但可导致细胞消失
细胞结构成分的减少
细胞成分合成减少或分解增强,或二者共同作用均可引起萎缩
常出现自噬小泡和残存体明显增多;肥大Hypertrophy;生理性肥大;病理性肥大;内分泌性肥大
Endocrine Hypertrophy
由激素刺激引起,如前列腺肥大、肢端肥大症; 细胞肥大是由于细胞结构成分合成增多,细胞器增多,通常伴功能增强。;增 生 Hyperplasia ;生理性增生;病理性增生;肥大与增生;化 生 Metaplasia;鳞状化生 Squamous Metaplasia; ; 肠上皮化生 Intestinal Metaplasia; 结缔组织化生 Mesenchymal Metaplasia; 化生是由于具有分裂能力的干细胞(上皮内的储备细胞reserve cells或结缔组织内的未分化间充质细胞)的基因程序的改变(Genetic reprogramming),转变为与原组织性质相似的成熟细胞。; 在化生过程中,前体细胞(precursor cells)沿新的途径分化。这一改变是由细胞所处的环境中的细胞因子、 生长因子和细胞外基质的共同作用引起的。; 细胞和组织的损伤;CELL AND TISSUE INJURY;细胞和组织损伤的原因;变 性Degeneration;一、细胞水肿Cell Swelling(水变性hydropic degeneration);Cell swelling (hydropic degeneration);LM:混浊肿胀颗粒变性 空泡变性 气球样变性 ballooning degeneration;EM:线粒体肿胀,嵴变短,减少,消失。内质网肿胀,解体,脱颗粒。;二、脂肪变性Fatty Degeneration ;肝细胞脂肪变
肝细胞内脂肪空泡
心肌脂肪变性 虎斑心
肾脂肪变性
肾小管上皮细胞吸收脂蛋白;肝脂肪变(脂肪肝)
肉眼:肝体积增大,包膜紧张,淡黄色,油腻
镜下:脂肪变性的细胞体积增大,细胞内出现大小不等空泡
冰冻切片,苏丹Ⅲ染脂肪为橘红色 ;肝脂肪变性发生机制;三、玻璃样变(透明变性)Hyaline Degeneration;细胞内玻璃样变:
蛋白尿,血浆蛋白被肾小管上皮细胞吞饮(玻璃样小滴)
结缔组织: 纤维瘢痕组织
血管壁:高血压细动脉痉挛,内膜通透性增高,血浆蛋白渗入;四、粘液样变性 Mucoid Degeneration;五、淀粉样变性Amyloid Degeneration;(六)病理性色素沉积Pathologic Pigmentation;;49;50;(七)病理性钙化Pathologic Calcification;营养不良性钙化
坏死组织或异物
转移性钙化
全身钙磷代射障碍,血钙或磷升高,钙盐在未受损的组织内沉积。;细胞死亡Cell Death;一、细胞坏死Necrosis;形态特点;类型:
凝固性坏死
液化性坏死
纤维素样坏死;凝固性坏死 Coagulation Necrosis ;⑶ 形态;常见脏器:心、肾、脾;凝固性坏死特殊类型;液化性坏死Liquefection Necrosis;形态;液化性坏死特殊类型;纤维素样坏死(变性) Fibri
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