高血压 课件（完整版）.ppt

降压药物治疗原则 从低剂量开始治疗，逐步递增剂量 最好使用长效降压药，减少血压波动 采用两种或两种以上合理的联合治疗方案 血压控制满意后，不可立即停药 发生高血压急症后应迅速降压 血压控制目标值 高血压患者：140/90mmHg 糖尿病患者：130/85mmHg 高血压急症治疗 原则：必须迅速降低血压,尽可能用静脉药物；降级颅内压、制止抽搐 常用药物：硝普钠或硝酸甘油静脉滴注、尼卡地平、乌拉地尔，甘露醇，速尿等 温馨提示： 本PPT课件下载后，即可编辑修改， 也可直接使用。 （希望本课件对您有所帮助） 《中国高血压防治指南》培训手册 * 分类 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 理想血压 120 80 正常血压 130 85 正常高值 130-139 85-89 1级高血压(轻度) 140-159 90-99 亚组：临界高血压 140-149 90-94 2级高血压(中度) 160-179 100-109 3级高血压(重度) ≥180 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 90 亚组：临界高血压 140-149 90 《中国高血压防治指南》培训手册 * 血压的调节 决定于心排血量及体循环的周围血管阻力 平均动脉血压(BP)=心排血量(CO)*总外周阻力(PR) 心排血量取决于：体液容量、心率、心肌收缩力 总外周阻力取决于：阻力血管结构改变、血管壁顺应性、血管的舒缩状态 血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动 血压的慢性调节主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来实现 《中国高血压防治指南》培训手册 * 发病因素通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，交感神经活动增强，血管内皮功能异常和胰岛素抵抗等机制致病。 血管紧张素Ⅱ---小动脉平滑肌收缩 分泌醛固酮、水钠潴留 刺激交感神经末梢，去 甲肾上腺素分泌增加 钠潴留-----血容量增加 平滑肌内钠增高-----钙离子浓度升高，血管收缩反应增强 血管内皮细胞生成血管舒张物质：前列环素、内皮源性舒张因子（NO） 血管内皮细胞生成血管收缩物质：内皮素（ET-1）、血管收缩因子、血管紧张素Ⅱ 高血压时，NO生成减少，而ET-1增加 大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗 机制：1、使肾小管对钠的重吸收增加 2、增强交感神经活动 3、使细胞内钠、钙浓度增加 4、刺激血管壁增生肥厚 《中国高血压防治指南》培训手册 * 一、心 左心室肥厚扩大，心力衰竭 脂质沉积大、中动脉内膜，致动脉粥样硬化 二、脑 脑部小动脉硬化及血栓形成----脑腔隙性梗死 脑血管结构薄弱，形成微动脉瘤-------脑出血 脑中型动脉的粥样硬化------脑血栓 急性血压升高，脑小动脉痉挛、缺血、渗出---- 高血压脑病 三、肾 肾小球入球小动脉硬化-----肾实质缺血 肾小球纤维化、萎缩----------肾衰竭 四、视网膜 视网膜小动脉从痉挛、硬化、出血和渗出 《中国高血压防治指南》培训手册 * 转载 ---中国医学论坛报 从费用—效益比介绍常用降压药 上海瑞金医院高血压科 郭冀珍编者按 有