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NSaid性胃肠道损害会计学概 述水杨酸类乙酰苯胺类解热作用吡唑酮类抑制PG结构式药理特点镇痛作用NSAID邻氨基苯甲酸类消炎、抗风湿作用芳基乙酸类芳基丙酸类昔康类NSAID 临床应用领域短期服用：缓解各种疼痛、发热、普通感冒、急性肌肉骨骼疾病等。长期服用：风湿病、骨关节炎、原发性痛经等。 心脑血管疾病、老年痴呆、结肠癌的预防。全世界服用NSAID：3500万人/d。流行病学调查：5-50%有消化不良的表现。就诊：30%；需住院治疗：1.3%，死亡率0.11%-0.22%。NSAID的应用呈现上升趋势；治疗进展不大。肝(5%)胃肠道(20%)胃肠道是NSAID副作用的主要发生部位。胃肠道是NSAID致命性副作用的常见器官。发病机理NSAID肠肝循环吸收入血肠道接触局部毒性全身作用间接作用直接作用换制环氧合酶（COX）(Cyclooxygenase)离子捕获H+反渗增加粘膜下血管内白细胞粘附。离子捕获++脂溶性的NSAIDs低pH下的NSAID氧化磷酸化解偶联抑制电子传递消耗ATP通透性增加局部炎症反应细胞完整性和细胞间完整性破坏前列腺素E2合成减少细胞膜磷脂结构型生理性花生四烯酸诱导型炎症、肿瘤COX1COX2XXPGG2PGH2其它产物PGE2异构酶PGE2PGE2的胃粘膜保护H+和其它损伤因素X粘液、HCO3-胃粘膜上皮细胞直接细胞保护作用粘膜下血液增加PGE2NSAID相关性胃肠道损害4、食管1、胃和十二指肠3、大肠、肛管2、小肠NSAID相关性胃、十二指肠损害表 现形 态病 生愈 合发生率NSAID相关性胃、十二指肠损害的两种类型急性（1-2W）慢性（4W）胃窦、体粘膜红斑，表浅糜烂，粘膜下出血。胃窦糜烂、溃疡十二指肠溃疡、糜烂小(3-5mm)、浅大、深局部作用，pH相关全身性，PG相关快、无瘢痕慢、易发生并发症5-30%比其它人群高10-30倍。60-100%NSAID胃病胃 病 在病因作用引起的胃粘膜病变。 主要表现为上皮损伤及上皮细胞再生。 没有局部胃粘膜炎症或炎症很轻。粘膜损害特征多发性胃、十二指肠粘膜糜烂、溃疡。粘膜活检无炎性细胞浸润。 40-60%发生在用药后的头三个月内。粘膜表浅病变：糜烂。NSAID胃病并发症NSAID溃疡粘膜表浅病变：糜烂。NSAID胃病NSAID相关性胃十二指肠损害并发症NSAID溃疡临床表现最常见的是消化不良症状(约60%)上腹部不适、隐痛、恶心、呕吐、上腹饱胀、嗳气、食欲减退等。NSAID相关性胃溃疡：10-40%；十二指肠溃疡：5-15%。 19% 表现为非溃疡性消化不良。严重时可有腹痛。老年病人有时仅以缺铁性贫血就诊。大多数没有症状，症状与胃镜下所见不一致。并 发 症主要为上消化道出血、穿孔及梗阻，esp. 出血和穿孔。NSAID使溃疡穿孔的危险性增加5～ 8 倍, 使溃疡合并出血的危险性增加3～ 5 倍。大多数无临床症状，而无症状的NSAID溃疡更易并发出血、穿孔。致命性胃肠并发症可能是胃肠粘膜损害的首发表现。长期用药者溃疡发病率：GUDU。有出血、穿孔等并发症的溃疡50%以上为DU。并发出血原因：NSAID溃疡、胃粘膜糜烂。原有的无症状溃疡、息肉、憩室。NSAID相关性胃肠道损害4、食管1、胃和十二指肠3、大肠、肛管2、小肠NSAID相关性小肠病变占NSAID胃肠道不良反应中的40%。服用非选择性NSAID的类风关病人中，0.9%出现严重小肠并发症。服选择性NSAID的病人，胃肠道不良反应可减少46%。小肠病变糜烂、溃疡、出血、肠腔狭窄和穿孔等。很难获得组织结果。小肠穿孔多由NSAID缓释片引起。主要临床表现腹痛、黑便、便血或隐性出血。小肠狭窄或穿孔。腹泻、吸收不良、贫血、蛋白丢失性肠病等。一项流行病学资料提示，26%的NSAID服用者大便隐血阳性。小肠溃疡糜烂、出血狭窄点片状红斑，红点，非特异改变淋巴管扩张的白点； 纵行糜烂， 阿扶它样溃疡各种形态及深度的溃疡 白色瘢痕； 出血； 膜状狭窄常规检查：贫血，低蛋白血症，隐血阳性等。小肠通透性检查：内镜检查：黏膜水肿，局灶性或弥漫性充血，红斑，糜烂，溃疡或阿扶他溃疡, 肠腔狭窄或出血。NSAID相关性胃肠道损害4、食管1、胃和十二指肠3、大肠、肛管2、小肠大肠、肛管病变NSAID性大肠、肛管病变少见。结肠炎、直肠炎：类似炎症性肠病的表现：溃疡、出血、狭窄、梗阻、穿孔或憩室穿孔。直肠栓剂：其中10-30%的病人有直肠疼痛、肛门坠胀、水样泻。所有NSAID，包括低剂量阿司匹林都可引起这些病变。 NSAID相关性胃肠道损害4、食管1、胃和十二指肠3、大肠、肛管2、小肠消化道其他部