基础医学休克时的炎性细胞因子调节及抗炎治疗.pptxVIP

内容提要;;细胞因子网络;;IL-6 的主要生物学功能;创伤性休克大鼠IL-6的变化;失血性休克早期大鼠，在失血30%后，血浆IL-1活性于2.5h达峰值，随后逐渐下降。而假处理大鼠IL-1活性无明显变化 高浓度IL-1刺激其它炎症介质产生；诱导肝脏合成急性期蛋白；引起发热和恶病质;内容提要;休克与炎症相互影响;细胞因子的来源;1.Dennis I. Sonnier, et al. Journal of Surgical Research 170, 272–279 (2011) 2.刘勇军等,国际外科学杂志 2006年第33卷第6期;肠-肝之间细胞因子相互调节机制(肠-肝轴);肺泡巨噬细胞不暴露于LPS;肠-肺之间细胞因子相互调节机制（肠-肺轴);内容提要;休克造成细胞损伤;内容提要;乌司他丁是人体天然存在的抑炎物质;Ken-ichiro Inoue.et al, J. Clin. Biochem. Nutr., 43, 139–142, November 2008;乌司他丁前体浓度低的患者更可能出现休克与死亡;ARDS患者肺泡中乌司他丁浓度不足以灭活PMNE;乌司他丁的发现与开发上市;乌司他丁抗炎机制;乌司他丁抑制单核细胞TNF-a产生和释出;SD 大鼠24 只，随机分为3 组：假手术对照组（C 组）、失血性休克组（H 组）、乌司他丁治疗组（U 组）。 H 组和U 组经股动脉放血10 min 内使平均动脉压降至（40±5）mmHg， 维持60 min 后回输全部失血及等量乳酸林格液进行复苏。复苏后4h进行指标监测。 结果：休克组MDA 含量及W/D 比值均显著增高，SOD活力则明显下降。乌司他丁治疗组SOD活力上升，MDA含量和W/D均低于休克组。P0.05;乌司他丁减轻失血性休克大鼠肺损伤;乌司他丁促进急性心肌梗死合并心源性休克患者循环功能恢复;乌司他丁对各种休克疗效的临床评价 ;乌司他丁可以有效治疗各种休克 特别是细菌性休克;乌司他丁可以有效降低休克导致的死亡率;乌司他丁对心肺复苏患者的保护作用;乌司他丁明显抑制心肺复苏患者血清 NF-k? 活性以及TNF-α/IL-6 的升高;　与对照组相比较,*:P 0.05;小 结;案例;实验室检查：白细胞3.4×109/L，血红蛋白98g/L,血小板81×109/L，肝肾功能：白蛋白20g/L，转氨酶正常，血肌酐135umol/L，电解质正常，尿常规：潜血（3+），尿蛋白（3+），24h尿蛋白定量11497mg/L 血清免疫：血清IgG 13.7g/L，IgA 3.41g/L，IgM 1.12g/L，IgE 380IU/ml，补体C3 0.414 g/L, 补体C4 0.069 g/L，C-反应蛋白7.78mg/L，??身免疫抗体：抗核抗体1:100 、1:1000和1:10000均阳性，抗双链DNA阳性，抗Smith抗体阳性，抗UI-RNP抗体阳性，抗SSA抗体阳性，抗SSB抗体阳性，抗心磷脂抗体IgG阳性;胸片提示：左下肺炎症，双侧胸腔少量积液，腹部B超提示：肝胆胰脾肾正常，心脏超声提示：二尖瓣轻中度返流，主动脉瓣轻度返流，轻中度肺动脉高压，左室舒张功能减退，少量心包积液，EF65%。 肾活检光镜病理报告提示：17个肾小球，9个见细胞性新月体形成，未见全球硬化，余肾小球体积增大，细胞数约100-130个/小球，系膜弥漫增殖，多数毛细血管袢受压闭塞，个别小球可见节段性毛细血管袢坏死。;诊断：系统性红斑狼疮、狼疮性肾炎IV-G（A）型，支气管肺炎。入院后完善相关检查，继续给予头孢呋辛、可乐必妥等抗感染以及科素亚减轻蛋白尿等治疗，于2010-2-24开始给予激素冲击治疗（甲强龙240mg×1天，500mg×3天），后改为强的松50mg/天维持治疗 2010-3-10予以环磷酰胺0.6g静脉冲击治疗，后患者胸闷症状逐步加重，给予泰能加强抗感染，效果不佳，尿真菌培养提示：“白色念珠菌”，给予斯皮仁诺抗真菌，复查血气分析，提示I型呼衰，给予无创呼吸机辅助呼吸，病情仍逐步加重，肺部听诊双肺满布湿罗音;于2010年3月21给予经口气管插管，插管成功后经管腔喷射出大量淡血性液体，给予呼吸机辅助呼吸，吸氧浓度为100%，PEEP为10cmH2O，半小时后再次吸出大量淡血性液体，考虑患者为系统性狼疮并发肺部严重感染、重度肺毛细血管渗漏综合征，24小时气道内共吸出约1500ml淡血性液体，气管内吸出液体进行血液常规生物化学检测，电解质、血清蛋白和酶学等水平均与同期测定的血浆中浓度相近。 ;胸片提示：双具有弥漫性渗出改变，急救科会诊，给予大剂量乌司他丁（400万U/天）。该药抑酶抗炎、保护溶酶体膜，对血管内皮细胞具有保护修复作用，减轻毛细血管渗漏；同时给予大剂量白蛋白快速滴注（20g，15分钟内