传染病学 病毒性肝炎 病毒性肝炎.pptx

;掌握病毒性肝炎的病原分型 掌握病毒性肝炎的临床分型 掌握甲、乙型肝炎的血清学诊断;;病毒性肝炎的病原学;甲型肝炎病毒（hepatitis A virus，HAV）;;;;;;;;;;流行病学;16;;;;;;发病机制与病理生理;;;;;;传染病学（第9版）;1.宿主免疫应答介导的肝细胞损伤起主要作用。 2.病毒复制过程及其表达产物对肝细胞直接损伤作用尚待于进一步证实。 ;（一）主要病理改变 1.弥漫性肝细胞变性、坏死 2.炎症细胞浸润 3.肝细胞内及毛细胆管内瘀胆 4.弥漫性或局灶性细胞增殖 5.汇管区改变及纤维化 6.假小叶形成;传染病学（第9版）;（二）主要病理生理改变 1.黄疸：肝细胞性兼胆汁淤积性 2.出血：凝血因子合成减少；血小板质、量下降；DIC 3.肝性脑病：血氨及其他毒性物质潴留；芳香族氨基酸与支链氨基酸比例失衡 假性神经递质假说 4.肝肾综合征：内毒素血症；有效血循环量减少等导致有效肾滤过下降 5.腹水：门脉高压；水钠潴留（醛固酮分泌增多，利钠激素减少）； 低蛋白血症；淋巴液生成增多 6.肝肺综合征：内毒素血症；肺动-静脉分流;临床表现;潜伏期;1.急性肝炎：急性黄疸型；急性无黄疸型（临床多见） 2.慢性肝炎：轻、中、重度、无症状携带者 3.肝衰竭：急性、亚急性、慢加急性、慢性 4.肝炎肝硬化：静止期、活动期，代偿期、失代偿期 5.淤胆型肝炎 受感染者体内病毒血症持续时间超过6个月，为慢性感染。;临床分三期，黄疸前期易误诊为上呼吸道感、急性胃肠炎！ （1）黄疸前期： 持续 5～7天，尿黄如红茶，伴发热、畏寒、乏力、纳差等。 （2）黄疸期：持续2～6周 纳差症状好转及热退； 尿黄色加深，出现皮肤巩膜黄染且程度1～3周内达高峰； 肝脾肿大、压痛，可伴梗阻性黄疸表现如皮肤瘙痒、大便色变浅。 （3）恢复期：持续2～4个月，平均1个月。 上述症状、体征减轻至消失；肝功能恢复；肝脾回缩至正常。;各型肝炎病毒急性感染的临床表现特点 （1）甲型肝炎：儿童多见，隐性感染占大多数，总体病情较轻，病死率低。 （2）乙型肝炎：结局与感染年龄密切相关， 病情程度变化较大。 （3）丙型肝炎：症状和肝功能异常轻但慢性化???高。 （4）戊型肝炎： 儿童期感染多表现为亚临床状态，显性感染以成人多见； 发生于妊娠晚期孕妇、老年者或慢性乙肝基础上，病情相对较重易肝衰竭。;见于HBV、HCV、HDV感染，临床分轻、中、重度 慢性肝炎的实验室检测异常程度参考指标;传染病学（第9版）;分期：静止期（无肝炎活动）；活动期（有肝炎活动） 代偿期与失代偿期的诊断要点;传染病学（第9版）;常见诱因：重叠感染其他肝炎病毒；嗜酒；使用损肝药物；起病后未有适当休息或不及时治疗；合并细菌感染等。 诊断标准: 急 性：急性起病，2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭表现。 亚 急 性：急性起病，15天～26周出现肝衰竭表现。 慢加急性：在慢性肝病基础上发生的急性肝衰竭。 慢 性：在肝硬化基础上，肝功能进行性减退所致的以腹水或门脉高压、 凝血障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。; ; ;其他并发症： 1. 肝细胞癌：在我国，慢性HBV、HCV感染是肝细胞癌的两大主要诱因。 2. 肝外并发症：肝源性糖尿病；HBV或HCV相关性肾炎等。 特殊人群肝炎： 1. 小儿：隐性感染多见，易成为慢性HBV无症状携带者。 2. 孕妇：症状明显，易产后大出血、DIC，导致肝衰竭比例和病死率均高。致畸形、流产、早产、死胎和病毒母婴传播。 3. 老年：黄疸发生率高且程度深，持续时间长；病情进展快，合并症及并发症多致病死率高。;肝炎标志物;甲型肝炎 1.抗-HAV IgM：感染早期产生，一般持续8～12周，少数可延续6个月左右。 2.抗-HAV IgG：保护性抗体，既往感染或免疫接种后标志，可长期持续存在。 3.感染早期粪检HAV RNA颗粒（非常规检测项目） 乙型肝炎 1. HBV DNA 肝组织：原位PCR法检测HBV DNA 血清定量检测：诊断；评估HBV复制水平、治疗选择、疗效判定及预后都有十分重要意义;传染病学（第9版）;丙型肝炎 1. HCV RNA（PCR），抗-HCV IgM、IgG阳性提示现症感染 2. 基因分型：目前临床以Simmonds分1－6型，有助于制定抗病毒治疗方案 丁型肝炎：HD Ag 、抗-HDV IgM、IgG　现症感染标志 戊型肝炎 1. 抗-HEV IgM，IgG：双阳性有助近期感染诊断，单IgG阳性可见于既往感染 2. HEV RNA：血液/粪便中检出提示现症感染;预防措施;传染病的预防策略;1.隔离和治疗患者： （1） 急性患者应隔离治疗至病毒消失