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肿瘤放射治疗学试题及答案 恶性肿瘤:是在人类正常细胞基础上，在多种致癌因素作用下，逐渐形成的、不断增殖的、个体形态变异或缺失的、具有迁徙和浸润行为的细胞群。临床上常表现为一定体积的肿物。 我国目前肿瘤放疗事故（恶性肿瘤最新发病率）为：10万人口每年280例。 肿瘤放疗：放射治疗就是用射线杀灭肿瘤细胞的一种局部治疗技术。 放疗时常用的射线：射线分两大类：一类是光子射线，如X、γ线，是电磁波；一类是粒子，如电子、质子、中子。 放疗的四大支柱：放射物理学、放射生物学、放射技术和临床肿瘤学。 肿瘤细胞放射损伤关键靶点：DNA。 射线的直接作用：（另一种答案：破坏单键或双键）。任何射线在被生物物质所吸收时，是直接和细胞的靶点起作用，启动一系列事件导致生物改变。如：电离、光电、康普顿。 射线的间接作用：（另一种答案：电解水-OH，自由基破坏）。射线在细胞内可能和另一个分子或原子作用产生自由基，它们扩散 一定距离，达到一个关键的靶并产生损伤。 B-T定律：细胞的放射敏感性与它们的增殖能力成正比。与它们的分化程度成反比。 10、影响肿瘤组织放射敏感性的因素:组织类型、分化程度、临床因素。 肿瘤自身敏感性：肿瘤负荷、肿瘤分型、分期；肿瘤来源和分化程度；肿瘤部位和血供；照射剂量；2、化学修饰与肿瘤放射效应：放射增敏剂：氧气、多种药物；放射保护剂：低氧、谷胱甘肽 加温与放疗；430C加温自身即可杀灭肿瘤细胞；能使S期细胞、乏氧细胞变的敏感；热休克蛋白，42-4450C, 2/周；3、放疗与同步化疗：空间协作：放射控制原发，化疗控制转移；毒性依赖：必须注意两者叠加问题；互相增敏：联合应用，疗效1＋1＞2，机制不详；保护正常组织：缩小病灶，减少剂量； 11、放射野设计四原则：1、靶区剂量均匀：治疗的肿瘤区域内吸收剂量要均匀，剂量梯度部超5％，90％剂量线包整个靶区。（野对称性）；2、准确的靶区和剂量：即CTV准确 ，考虑到肿瘤类型和生物学行为（不同胶质瘤外扩大不一样）， 剂量要认真计算和精确测量。3、肿瘤组织放射剂量要满足：要在保证正常组织器官安全情况下，尽量提高肿瘤量。4、保护正常组织器官，使放射损伤处于可接受水平，以求最小的代价换取最大的治疗效果。 12、常规剂量分割：1.8~2.0Gy/日，5次/周。低分割（大分割）4－5Gy/ 次 2－3/W；超分割 1.2－1.5Gy /次 2－3 次 /日，间隔6小时。 放疗前准备（放疗程序）：模拟定位验证，完成治疗计划及验证，放疗投照、复位、观察。 13、放疗适应症：80％以上恶性肿瘤需要放疗，对放疗中、高度敏感的肿瘤需根治性放疗；对放疗低度及不敏感肿瘤可综合放疗，各种转移癌、良性病放疗。 14、放疗禁忌症：诊断不明确，临床资料不全。肿瘤非常抗拒，放疗无效。患者一般状况差，卡氏评分50分以下。合并其它严重影响放疗的疾病，如：重度贫血、严重感染、高热。传染病活动期：结核、肝炎。主要脏器功能不全。精神病。 15、放射敏感肿瘤：主要为性腺、造血和原始性肿瘤，精原、无性细胞瘤、恶性淋巴瘤、白血病、肾母、髓母、神经母、 视网膜母、尤文氏、小细胞肺癌。 16、细胞增殖周期的时相：G0期、G1期、S期、G2期、M期。 M期：前期，中期，后期，末期。G0 、S期抗拒，M期敏感。 17、间期死亡：有丝分裂期间死亡称间期死亡或即刻死亡。 增值期死亡：受损后尚能分裂一到几个周期。 18、放射生物学中的细胞生存和死亡标准是：以增殖能力为标准。 19、亚致死损伤 sublethal damage细胞接受辐射能量后所引起的损伤不足以使细胞致死，大部分细胞可修复回正常状态。 潜在致死损伤 potentially lethal damage 是一种受照射环境条件影响的损伤，在一定条件下损伤可以修复。 致死损伤 lethal damage 照射剂量过大时环境条件不良时，细胞不能修复，进入间期死亡或增殖死亡。 20、敏感性高的组织：淋巴组织、造血组织、生殖细胞、小肠上皮。 放射不敏感肿瘤（抗拒）：主要是来源于间叶组织的肿瘤，如：成骨肉瘤、纤 维肉瘤、肌源性肿瘤、脂肪肉瘤。 21、肿瘤组织增殖动力学三要素：1、细胞生长比率；2、细胞周期时间；3、细胞丢失程度。 22、治疗比：治疗比=放射治疗对恶性肿瘤的效果/放射治疗对正常组织的影响。 23、放疗反应：照射后出现程度轻、不可避免、允许范围内的反应，称放射反应。如：皮肤红斑、组织纤维化、口干等。 放射损伤：放射后出现严重后果，影响病人脏器功能，甚至危及生命，不在允许范围内的并发症,称放射损伤如：放射性截瘫、脑坏死、肠坏死。 24、TD5/5:高压射线常规照射条件下，五年内致5％以下的病例发生严重并发症 的剂量，又称最小耐受剂量。 TD50/5：高压射线常规照射条件下， 五年