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第十四章 运动性疲劳 第一节 运动性疲劳的概念及其分 类 第二节 运动性疲劳的产生机理 第三节 运动性疲劳的发生部位及 特征 第四节 运动性疲劳的判断 第一节 运动性疲劳的概念及其分类 运动性疲劳（ exercise-induced fatigue ） 是指由于运 动过度而引发身体工作能力下降的现象，是人体运动到 一定阶段出现的一种正常生理现象。 运动员训练水平提高是 疲劳 — 恢复 — 再疲劳 — 再恢复 的变化过程 一、疲劳的概念 关于疲劳的研究至今已有 120 多年的历史，经多 次讨论于 1982 年美国波士顿的第五届国际运动生物 化学会议将运动性疲劳正式定义 : 机体不能将它的机能保持在某一特定的水平和 / 或不能维 持某一特定的运动强度。 力竭是疲劳的一种特殊形式，是疲劳发展 的最后阶段。它是指肌肉或器官完全不能维 持运动的一种疲劳现象。 二、运动性疲劳的分类 （一）骨骼肌疲劳、心血管疲劳及呼吸系统疲劳 （二）快速疲劳和耐力疲劳 易消除 （三）整体疲劳和局部疲劳 转 化 （四）轻度疲劳、中度疲劳和重度疲劳 第二节 运动性疲劳的产生机理 一、 衰竭学说 认为疲劳产生的原因是能源物质耗竭造成的。 表明运动性 疲劳与体内 能源物质的 储量有关。 二、 堵塞学说 堵塞学说又称为代谢产物堆积学说，认为疲劳的产生是由于 运动过程中某些代谢产物在肌肉组织中 大量堆积造成 的。 乳酸 血氨 三、 内环境稳定性失调学说 该学说认为，疲劳是由于血液中 pH 值下降，细胞内、外离 子平衡破坏以及血浆渗透压改变等因素造成的。 Ca2+ 四、保护性抑制学说 该学说认为，无论是脑力疲劳还是体力疲劳都是大脑皮 质保护性抑制发展的结果。 出现运动疲劳时， γ - 氨基丁酸、 5- 羟色胺水平升高 五、突变理论 运动性疲劳是机 体内部许多生理、 生化变化在肌肉 活动中的综合反 映。 注：①单纯的能量消耗，不存在兴奋性下降时，会引起持续的 肌肉强直收缩；②突变的综合性疲劳 -- 突然丧失兴奋活动的力 量；③能量消耗和兴奋性同时受损，但没有突变；④单纯的兴 奋性 / 活动性下降，没有能量消耗。 六、自由基损伤学说 自由基是指外层电子轨道带有不成对电子的基团。 主要包括氧自由基、羟自由基、过氧化氢及单线 态氧等。 由于自由基化学性质较为活泼，可与机体内糖类、核酸、 蛋白质和脂类等物质发生反应，因此自由基能破坏细胞 的结构，并造成细胞功能下降。 第三节 运动性疲劳的发生部位及特征 一、运动性疲劳的发生部位 （一）中枢性疲劳 中枢性疲劳 是指发生在从大脑皮质至脊髓运动神经元的疲劳。 1. 脑细胞工作强度下降 2. 运动神经元工作能力下降 运动过程中，体内代谢产物堆积可通 过传入神经元发放传入神经冲动，引起 许旺氏细胞兴奋提高而抑制脊髓 α 运动 神经元发放神经冲动，从而降低骨骼肌 工作能力导致运动性疲劳。 （二）外周性疲劳 1. 神经 — 肌肉接点 神经 - 肌肉接点是指神经纤维与肌细胞膜之间机能连接的部 位，可通过释放神经递质（乙酰胆碱）引起肌细胞膜去极 化，引起肌肉收缩。 短时间、剧烈运动时 ( 如举重、投掷等 ) ，接头前膜释放 乙酰胆碱减少，可造成神经 — 肌肉接点兴奋传递障碍，肌细 胞膜因去极化过程减弱或不能去极化，导致骨骼肌不能兴 奋和收缩，引起运动能力下降，产生运动性疲劳。 2. 细胞膜 细胞膜是细 胞进行物质 交换、细胞 识别以及信 息传递的结 构。因此， 完整的细胞 膜对于实现 其机能活动 至关重要。 ? 神经 — 肌肉接点 ②乙酰胆碱释放 ? ③肌膜去极化障碍 ④ T 管与肌浆网脱耦联 ⑤肌浆网 Ca 2+ 释放减少 ⑥肌钙蛋白与 Ca 2+ 结合力下降 ⑦横桥被动受阻 ⑧横桥解离延迟 ⑨肌浆网摄 Ca 2+ 能力下降 3. 收缩蛋白 肌肉收缩蛋白是实现肌肉收缩的物质基础。肌肉收缩 蛋白的结构、功能和数量是影响肌肉收缩能力的重要 因素。 运动过程中由于受某些理化因素的影响，骨骼肌收缩蛋白的结构和 功能会发生一系列异常变化，从而引起骨骼肌收缩能力降低，运动 能力下降，产生运动性疲劳。 4. 兴奋 — 收缩脱耦联 长时间运动可引起细胞内 ATP 含量减少，自由基生成增加， Ca 2+ 代谢 异常，肌浆网释放和摄取 Ca 2+ 能力下降等现象，从而引起骨骼肌产生 兴奋 — 收缩脱耦联，导致运动能力下降，产生运动性疲劳。 脊 髓 外周神经 肌肉运动终板 肌肉横管系统 Ca 2+ 肌动 — 球蛋白反应 横桥紧张 + 热 力量及功率输出 降低神经冲动和运动单位募集 K + 、 Na + 、 H 2 O 平衡紊乱 降低活动电位 降低反射发放 降低兴奋性 精神（大脑） 活动下降 能量供应减少 热损伤 肌节损伤 肌肉疲劳控制链 二、不同类型运动的疲劳特征