肌松监测概述.ppt

镇静后开机校准、开始TOF监测 优选 * 课件 课件 课件 课件 课件 课件 课件 肌松监测 赵洋 优选 * 肌松药的临床应用 创造良好的气管插管条件 创造良好的手术条件 减少全麻药物用量 长期机械通气时减少人机对抗 控制破伤风等疾病引起的持续肌肉痉挛 优选 * 肌松药分类 去极化 琥珀胆碱、氨酰胆碱 非去极化 短效 米库氯铵、瑞库溴铵 中效 阿曲库铵、顺式阿曲库铵、维库溴铵和罗库溴铵 长效 潘库溴铵、哌库溴铵和杜什氯铵 优选 * 肌松药的时效 肌松药 ED95 （mg/kg） 气 管 插 管 量 药量 （mg/kg） 起效（min） 临床时效 T25％恢复（min） T95％恢复 （min） 琥珀胆碱 0.5 1.0 1.0 6~12 12~15 阿曲库铵 0.2 0.3~0.4 2~3 40~50 50~70 顺式阿曲库铵 0.05 0.2 2.6~2.7 66~70 83~91 杜什氯铵 0.03 0.05 5~7 72~83 109~133 米库氯铵 0.08 0.2 2~3 12~15 30 氯筒箭毒碱 0.3 0.6 3~4 90~110 140~160 氯二甲箭毒 0.25 0.3~0.4 2~4 100~120 180~240 潘库溴铵 0.05 0.08~0.1 2~3 90~100 120~150 哌库溴铵 0.045 0.08 2~3 90~120 120~150 维库溴铵 0.04 0.08~0.1 2~3 45~60 60~80 罗库溴铵 0.3 0.6 1.5 23~75 60~70 优选 * 肌松药的代谢 排 泄 （％） 代 谢 肌 松 药 肾 肝 琥珀胆碱 1~2 － 胆碱酯酶分解（90％） 氯筒箭毒碱 40~60 10~40 － 氯二甲箭毒 40 2 － 杜什氯铵 60~80 10~20 <10% 阿曲库铵 10~40 － 霍夫曼消除和酯酶水解（60~90%） 顺式阿曲库铵 10~15 － 霍夫曼消除（80％） 米库氯铵 <5 － 胆碱酯酶水解（95~99%） 潘库溴铵 70 30 肝（10％~20％） 哌库溴铵 70 20 肝（10％） 维库溴铵 20~30 70~80 肝（40％） 罗库溴铵 30 70 肝（10％） 瑞库溴铵 <25 － 肝（50％） 优选 * 肌松药作用机制 神经肌肉接头 优选 * 肌松药作用机制 神经－肌肉兴奋传递是通过轴突末端释放乙酰胆碱，作用于肌膜上的乙酰胆碱受体改变其离子通道，引起膜的电位变化使肌膜去极化，进而触发了兴奋－收缩耦联，引起肌纤维收缩 优选 * 肌松药作用机制 作用于接头后膜 竞争性阻滞 非去极化肌松药与去极化肌松药两类肌松药的分子都具有与乙酰胆碱相似的结构，均可与乙酰胆碱竞争受体上α蛋白亚基的乙酰胆碱结合部位，所不同的是结合后产生的阻滞方式不同。非去极化肌松药与受体结合后受体的构型即不发生改变，离子通道不开放，就不能产生去极化，从而阻滞了神经肌肉兴奋传递。 去极化肌松药与受体结合后可使受体构型改变，离子通道开放而去极化，但终板的持续去极化阻滞了正常的神经肌肉兴奋传递 优选 * 肌松药作用机制 非竞争性阻滞 离子通道阻滞：长期使用非去极化肌松药可能导致其分子进入并阻滞离子通道的比例增加，从而延长肌松药的作用时间，使其恢复减慢，这可能是ICU病人长期使用肌松药后肌力恢复缓慢的原因之一 。抗生素、奎尼丁、三环类抗抑郁药、纳洛酮、局麻药均有此作用 受体脱敏感阻滞：运动终板长时间受到乙酰胆碱或其他激动剂作用，对激动剂开放离子通道的作用不再敏感 Ⅱ相阻滞：长时间应用去极化肌松药可发生，机制类似脱敏感阻滞 优选 * 肌松药作用机制 作用于接头前膜 非去极化肌松药可作用于接头前膜受体，影响其正反馈机制，减缓乙酰胆碱由储存部向释放部运转，以致不能适应高频刺激，使此时的乙酰胆碱释放量减少，肌松药阻滞程度增加，肌张力降低，即出现衰减 优选 * 肌松药的拮抗 抗胆碱酯酶药能增加接头部位的乙酰胆碱量，与非去极化肌松药竞争受体，所以可以拮抗后者的肌松作用。但是由于肌松药与受体的一个α蛋白亚基结合即可阻断通道的开放，而乙酰胆碱必须同时占据受体的两个结合部位才能使通道打开，所以当接头部位的肌松药浓度增加到原来的两倍，乙酰胆碱浓度必须增加到原来的四倍，其竞争力才相等，故在高浓度肌松药存在时，用抗胆碱酯酶药拮抗难以奏效 优选 *